miércoles, 12 de agosto de 2009

Aneurisma cerebral

En el presente trabajo, hacemos una breve reseña histórica, desde la época de Sir Victor Horsley que en 1885 operó un paciente que tenía aneurisma cerebral, hasta la época actual de introducción de las técnicas endovasculares, considerando que del 1 al 5% de la población mundial puede tener un aneurisma, coincidimos que ellos son la mayor causa de hemorragia subaracnoidea. Revisamos la patogenia con sus dos líneas congénita y adquirida, dándose énfasis a la posibilidad genética. Se describen los tipos de aneurismas, así como los factores de riesgo y se analizan las características de la presentación clínica y las diferentes escalas de graduación, para finalmente llegar al diagnóstico con la TAC, AngioTAC, Resonancia Magnética y Angioresonancia, sin descuidar la clásica angiografía cerebral, particularmente la intraoperatoria, que resulta en una precoz verificación de la acción quirúrgica. Finalmente, se describe nuestra casuística microquirúrgica desde enero 1983 hasta julio del 2001, lapso en el cual hemos operado 731 aneurismas en 608 pacientes, con ligero predominio del sexo femenino entre ellos, habiéndose presentado en forma predominante entre la quinta y séptima década de vida. Se ha utilizada la clasificación de Fisher en la TAC y Hunt y Hess en la clínica, mostrándose localizaciones predominantes en el sifón carotideo, cerebral media y comunicante anterior, siendo muy pequeño el porcentaje de localizaciones en el sistema vertebrobasilar. Estos resultados sugieren que esta patología puede ser tratada eficientemente en nuestro medio, debiéndose señalar que en los últimos años hemos puesto especial interés en el tratamiento microquirúrgico precoz, es decir en las primeras 72 horas de establecida la HSA.
1. Reseña histórica.-

Los aneurismas cerebrales fueron conocidos desde el siglo XIX a través de las autopsias, realizadas en Europa, principalmente en Inglaterra y Francia, también en EE.UU. y algunas en Noruega. En 1885, Sir Victor Horsley operó un aneurisma que comprimía el quiasma óptico y le ligó las 2 carótidas en el cuello [4]. El paciente falleció algunos años más tarde y la lesión fué descrita como un "gran quiste de sangre" [7]. Beadles publicó sus hallazgos, en el estudio de 555 casos de confirmación post mortem [4].

En 1920, Harvey Cushing, operó un paciente con diagnóstico de tumor de hipófisis y encontró un aneurisma que ocasionó una hemorragia incontrolable, causando la muerte del paciente [10,27].

En 1924, Wilhelm Magnus, pionero de la Neurocirugía Noruega, hizo una exploración quirúrgica del piso medio en un paciente con Neuralgia del Trigémino y encontró un gran aneurisma del seno cavernoso y que, luego que se rompiera y no pudiera controlarse el sangrado por taponamiento, lo trató con ligadura de la carótida cervical, señalándose que el paciente se recuperó lentamente [28].

Walter Dandy en 1928 realizó su primera operación de aneurisma, ligando la carótida cervical. El pionero del abordaje directo de los aneurismas fué Norman Dott en Edimburgo, Inglaterra al operar en Abril de 1931, bajo anestesia general con éter, mediante una craneotomía frontal izquierda exponiendo la carótida intracraneal y su bifurcación, en un paciente de 53 años que había sufrido 3 episodios de íctus y tenía LCR hemorrágico [27]. Durante la intervención tuvo importante hemorragia procedente de un aneurisma de la cerebral media, el que fue envuelto en músculo y comprimido por 12 minutos; la evolución fue excelente y dos años más tarde el paciente incluso realizaba actividades deportivas.

En 1932 Herbert Olivecrona realizó la ligadura proximal y distal al orígen de un aneurisma de la PICA, con sobrevida del paciente en excelentes condiciones.

En 1934, Wilhelm Tönnis, discípulo de Olivecrona operó un paciente con aneurisma de la comunicante anterior, cortando el cuerpo calloso y envolviendo el aneurisma con músculo. En 1936 W. Dandy operó un caso de aneurisma de la carótida cavernosa, mediante la técnica del taponamiento con músculo. En esos días ya se disponía de los clips de plata de Olivecrona, o de Cushing, modificados por Mc Kenzie y paralelamente la angiografía cerebral iniciada por Egas Moniz y Almeida Lima, permitía ya "ver" los aneurismas y luego planificar su ligadura y el clipaje. La angiografía evolucionó con el desarrollo de mejores técnicas radiográficas y sustancias de contraste, siendo notable la contribución del sueco Erik Lysholm, permitiendo que la angiografía se convirtiera en una importante herramienta de diagnóstico en manos de los neurocirujanos.

En 1947 G. Robertson [27] reconoció el fenómeno de isquemia tardía en pacientes con HSA, debido al vasoespasmo.

A través del tiempo la calidad de los clips siguió mejorando, apareciendo los modelos diseñados por Mayfield, luego el de Scoville que posteriormente evolucionaron a los actuales modelos de Sugita y Yasargil de la última década.

Antes de llegar a esta etapa, aparecieron grandes cirujanos de aneurismas como Gosta Norlén, quién en 1953, publicó una serie de 63 pacientes operados por acción directa y cerca del 25% de ellos fueron operados en estadío "agudo" que se consideraba desde las primeras horas hasta la 3ra semana de ocurrida la hemorragia.

Entre los años 1960 y 1980, Charles Drake hizo una contribución muy importante al publicar sus series de aneurismas operados con excelentes resultados [11,12] tanto para la cirugía de la parte anterior del Polígono de Willis como para la del sistema vértebro basilar.

La introducción del microscopio quirúrgico a fines de la década del 60 y el trabajo pionero de Yasargil y Donaghy, permitieron que las técnicas del abordaje directo de los aneurismas se difundieran con gran velocidad. El tiempo mostró que el ataque directo precoz es la mejor alternativa de tratamiento. Se entiende por precoz las primeras 72 horas. Esta alternativa introducida por la escuela japonesa, mediante los trabajos Suzuki y Sano [34,36], confirmó su importancia en la reducción del índice del resangrado y en la prevención del desarrollo del vasoespasmo.

Las casuísticas analíticas y las demostraciones sobre las técnicas quirúrgicas mediante videos y 3D videos de Yasargil, han convertido a la técnica microquirúrgica para el tratamiento ideal de los aneurismas, en una parte importante del manejo quirúrgico del diario quehacer de todos los servicios neuroquirúrgicos.

No podemos dejar de mencionar que la TAC ha tenido un papel importante en el diagnóstico de la HSA, en las primeras horas y en el pronóstico. En 1980 Fisher [9] mostró la relación directa entre la cantidad de sangre en las cisternas y su distribución, con el desarrollo del vasoespasmo, confirmando el efecto de la degradación de los productos sanguíneos, en especial de la oxihemoglobina, en la pared de los vasos arteriales basales determinando una arteritis, responsable del estrechamiento de la luz de los vasos que dió lugar al término angiográfico de vasoespasmo.

Para terminar esta reseña histórica, debernos mencionar la aparición en la década de los 90 de las técnicas de tratamiento endovascular [6,9,13] en las que la introducción de materiales (balones, espirales de platino, Dacron y otros) en el interior del saco aneurismático, determinarán su oclusión. Las técnicas de angioplastía endovascular y la inyección de sustancias trombolíticas al espacio subaracnoideo corno el uso del activador del plasminógeno tisular, para prevenir el vasoespasmo. Todos estos avances no son sino el puente de paso a nuevas y mejores propuestas, que sin duda sus resultados se verán reflejados en los reportes estadísticos para fines de la década 2001-2010.

2. Epidemiología.-

Se ha estimado que entre el 1% al 5% de la población mundial, pueden tener un aneurisma y 1 de cada 10,000 sufre HSA por rotura de aneurisma.

Los aneurismas cerebrales son la principal causa de Hemorragia Subaracnoidea no traumática, en los Estados Unidos producen la muerte o invalidez de alrededor de 18,000 a 20,000 personas por año [7,15,31].

La prevalencia de aneurismas intracraneales es mayor que la incidencia de HSA; la incidencia anual de rotura de aneurismas en pacientes con aneurismas conocidos varia entre 1.4% y 2.3% y el riesgo de rotura está relacionado con el tamaño y la presencia de aneurismas múltiples.

La incidencia de aneurismas no rotos en la población general, es muy baja, es del 1% ó menos en las grandes series de autopsias el pico de su incidencia estaría en la década de los 70. Inagawa [17] no encontró aneurismas intracraneanos en 903 pacientes entre 1 y 29 años de edad y encontró una incidencia de 1.24% entre los de 60 a 69 años de edad, con predominio del sexo femenino en una proporción de 5:3 [5]. Todas estas cifras pueden ser no muy exactas, debido a que, entre otros factores, antes no se hacían angiografías de los cuatro vasos, que hoy en día se hacen sistemáticamente, a los que se agrega la Angio Tac y la Angio RMN hechas para estudios de despistaje, que podrían hacer variar estas cifras. Sin embargo debemos remarcar, que estos exámenes aún pueden dar falsos negativos cuando los aneurismas miden menos de 4 mm.

3. Patogenia.-

Los aneurismas intracraneales, se originan, frecuentemente, de los vasos del Polígono de Willis o de la bifurcación de la arteria carótida, de la cerebral anterior, de la cerebral media o de la arteria basilar; así como de los sitios en que salen las ramas o en la convexidad de una curva del vaso y se proyecta en la dirección, que el flujo hubiera seguido, sino hubiera curva.

Los mecanismos por los cuales se forman los aneurismas no son bien entendidos, sin embargo se aceptan dos posibles teorías:

- Una congénita, que acepta la posibilidad de un defecto en la continuidad de la capa de músculo liso de la túnica media de la pared arterial y que generalmente se presentan a nivel de las bifurcaciones, que es donde comúnmente se encuentran los aneurismas; además la coexistencia de enfermedades de origen congénito, como el riñón poliquístico, el síndrome de Marfán o del síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV. Se ha señalado la posibilidad de factores familiares y la presencia de aneurismas en gemelos idénticos.

- Otra, adquirida, que es la presencia de cambios degenerativos en la pared arterial, en localizaciones críticas y que son debidos a la edad, hipertensión arterial, alteraciones ateroescleróticas así como a la presencia de enfermedades del tejido conectivo.

- Finalmente, se ha descrito que en las familias que tienen antecedentes de HSA, la presencia de aneurismas podría ser de hasta cuatro veces mayor que en casos de familias con esporádica presentación de HSA [6].

4. Tipo de Aneurismas.-

- Aneurismas saculares, que deben su nombre a que son verdaderos sacos que se forman en la pared arterial y que como ya se ha mencionado tienen un componente congénito y otro adquirido que se localizan en 90% de casos en la mitad anterior del Polígono de Willis habiéndose encontrado que entre el 14% y el 33% pueden ser múltiples.

- Aneurismas arterioescleróticos o fusiformes, están asociados con arterioesclerosis sistémica y son dilataciones tortuosas de un vaso, mas frecuentemente descrito en la arteria basilar, habiéndose detectado en el 0.1% de 10,259 autopsias [18]. Estas lesiones rara vez se rompen y más bien pueden causar alteraciones por compresión o determinar eventos embólicos.

- Aneurismas micóticos, usualmente ocurren en el extremo distal de las arterias, particularmente de la cerebral media y está relacionado con embolias bacterianas, generalmente por endocarditis bacteriana sub aguda; solo se han observado en el 0.05% [18].

- Aneurismas traumáticos, son muy raros, requieren antecedente traumático y pueden tener el aspecto sacular, o fusiforme, pueden determinar, también la oclusión total del vaso.

5. Factores de riesgo.-

Entre los factores de riesgo se han señalado como los más destacados:

- El exceso de fumar, es decir cuando el consumo de cigarrillos es mayor de 20/día [5,7,20].

- El consumo excesivo de alcohol, también ha sido descrito como un factor importante [7,20], habiéndose señalado incluso hasta un efecto dosis dependiente, generalmente tienen una peor evolución con aumento de la incidencia de re-sangrado así como de isquemia por vasoespasmo [20].

- La Hipertensión arterial, es una causa asociada a HSA, la asociación de excesivo consumo de cigarrillos y de HTA parecen tener efecto sinérgico aumentando el riesgo de HSA, siendo casi 15 veces mayor que el riesgo de los no hipertensos y que no fuman [23].

- El uso de drogas como la cocaína, también se ha descrito como un factor de aumento del riesgo de HSA, habiéndose descrito que en estos casos los aneurismas suelen ser pequeños, generalmente menores de 4.9 mm [1,16].

- Algunos factores familiares han sido descritos, particularmente en casos de coincidencia con enfermedades de tipo genético como riñón poliquístico, síndrome de Marfán, Ehlers-Danlos Tipo IV y enfermedades del colágeno Tipo III. Pacientes con aneurismas familiares, que hacen HSA, tienen peor evolución cuando se comparan con los que tienen esporádica HSA [25].

6. Presentación clínica.-

Los aneurismas se rompen, generalmente, por la cúpula y al hacerlo pueden ocasionar diferentes tipos de hemorragias, dependiendo del espacio que afecten, podrán ser:

- Subaracnoidea, (HSA), que es la mas frecuente, por encontrarse las arterias del Polígono de Willis en ese espacio.

- Intracerebral, (HIC),dependiendo de la dirección de la cúpula aneurismática la hemorragia puede ir hacia el parénquima.

- Intraventricular, (HIV), si el sangrado es importante y hacia el parénquima, puede abrirse camino hasta la cavidad ventricular.

- Subdural, (HSD), si el volúmen y la dirección de la hemorragia son significativos, pueden invadir el espacio subdural.

Dependiendo de los factores mencionados, esta hemorragia podrá ocupar uno o más de los espacios señalados, en forma simultánea. Se considera en términos generales, que si hay hemorragia intraparenquimal y más aún si también llega al espacio intraventricular, el pronóstico es menos favorable.

La rotura de un aneurisma, es una de las causas más comunes de muerte, súbita y muchos pacientes con HSA mueren antes de llegar al Hospital [29] describiéndose que entre el 20% y el 26% no alcanzan atención médica. Depende de la oportunidad de su traslado y de las variaciones de establecimientos médicos, en sus niveles de atención. Todavía hay importante riesgo de muerte para el paciente que llega con vida al Hospital y no es raro que puedan ser referidos para atención neuroquirúrgica, aún después de las 48 ó 72 horas de haber presentado, el cuadro con inequívocos signos de HSA [25].

El cuadro clínico se inicia con un fuerte dolor de cabeza y puede haber pérdida de conocimiento, en un tercio de los pacientes es transitoria, otro tercio queda confuso o somnoliento y los restantes pueden ir al estado de coma. El dolor de cabeza eventualmente tiene un valor localizador y generalmente se inicia durante actividades físicas, deportivas, sexuales o de tensión emocional severa. Un 75% de pacientes experimentan sensación nauseosa y vómitos concomitantes con la cefalea.

El examen clínico, puede revelar a un paciente totalmente alerta y sin signos neurológicos o también a un paciente con alteración de la conciencia, como señaláramos líneas arriba, así como hemiparesia o hemiplejía que pueden o no estar asociados a compromiso de pares craneales, particularmente el III y menos frecuentemente el VI. En casos con HIC (hemorragia intracerebral), pueden haber convulsiones, que pueden desviar el diagnóstico clínico de HSA y hacer pensar en hemorragia por rotura de malformación arteriovenosa o hematoma intracerebral espontáneo, particularmente cuando coexiste hipertensión arterial.

Cuando la cefalea no es muy importante puede tratarse de la hemorragia "centinela", como se las ha llamado a hemorragias subaracnoideas menores, por estar descrito que ellas preceden a una hemorragia mayor, por lo que se les considera un aviso de alerta2. Finalmente, es posible reconocer, por lo menos, en la mitad de pacientes que llegan a emergencia por HSA grados variables de meningismo, lo que no es frecuente en la primeras horas.

7. Graduación clínica.-

Con el objetivo de orientar las pautas del tratamiento, así como para predecir la evolución en 1968, Hunt y Hess [18] hicieron una graduación, que se viene empleando hasta la actualidad, confirmando con la prueba del tiempo lo acertado de ella. Sin embargo, existen otras clasificaciones, como la del Estudio Cooperativo y mas recientemente la Escala de la Federación Mundial de Neurocirujanos. Transcribimos estas tres escalas y el lector podrá elegir sin perder de vista que existen muchos puntos comunes entre ellas.

Existe una condición de Hemorragia Subaracnoidea, que tiene un patrón singular, en el cual la TAC muestra que hay una hemorragia alrededor del tronco cerebral o más comúnmente en la cara anterior del tronco y que en los estudios angiográficos no es posible encontrar aneurisma. Se presenta en pacientes jóvenes y parecen tener un cuadro clínico de bajo grado y la evolución suele ser muy favorable, este cuadro se llamado "HSA perimesencefálica" y se ha descrito que son el 10% de las HSA no traumáticas, pero sería responsable del 21% al 68% de las angiografías negativas en casos de HSA [1,2]. La causa de este cuadro clínico radiográfico, no ha sido bien precisada pero se supone que es debido a una hemorragia venosa, en parte debido a su buen pronóstico, ausencia de vasoespasmo, sin embargo, obliga al descarte aneurisma del sistema vértebro-basilar.

8. Diagnóstico.-

El desarrollo tecnológico de las últimas décadas, ha facilitado tremendamente el diagnóstico, tanto de HSA como de aneurisma cerebral, que hasta no hace muchos años pasaba por la clásica obtención de LCR por medio de punción lumbar. No debemos descuidar los cuadros clínicos ya mencionados que respaldarán la decisión de proceder a realizar las técnicas no invasivas y que hoy se consideran dentro de los recursos estándar de la atención hospitalaria.

La Tomografía Axial Computarizada (TAC), es el estudio inicial en todo paciente que llega a la Emergencia por intensa cefalea, sugerente de HSA, el estudio debe ser sin contraste y puede detectar sangre en el espacio subaracnoideo hasta en el 92% de los casos, durante las primeras 24 horas [26,21]. Esta alta precisión en la detección de sangre subaracnoidea, la potencialidad de ubicar la causa de ella así como la evaluación de la cantidad de sangre, tienen innegable papel en la predicción de posibles complicaciones en la evolución de los pacientes.

Se ha recomendado que los cortes deben ser de 3 mm en la región de los grandes vasos de la base craneal, sin embargo en el caso de ser negativa la TAC, ante una fuerte sospecha clínica deberá procederse a una punción lumbar, sin perder de vista que pueden haber punciones traumáticas, que pueden hacer engorroso el diagnóstico. Cuando el episodio clínico no es muy reciente el LCR puede resultar xantocrómico.

Se han descrito ciertas relaciones topográficas que permiten predecir la ubicación de un aneurisma, así: Cuando la HSA está localizada cerca de la carótida supraclinoidal, sugiere la posible existencia de aneurisma de la arteria comunicante posterior, de la coroidea anterior o de la bifurcación carotídea, siendo la primera de estas localizaciones la más común.

- Cuando la HSA está localizada en el Valle de Silvio más probable es que sea debida a un aneurisma de la cerebral media.

- Si la HSA está en la cisura inter hemisférica, región ántero inferior con o sin sangre en las cisternas suprasellares o en el tercer ventrículo se tratará de aneurisma de la arteria comunicante anterior.

- HSA predominante en la cisternas interpeduncular, quiasmática y pre peduncular, nos indican un aneurisma de la punta de la arteria basilar.

- Sangre localizada en el interior del IV ventrículo, que eventualmente se extiende al acueducto de Silvio y aún III Ventrículo es muy probable que se trate de un aneurisma roto de la arteria cerebelosa póstero inferior.

Debemos mencionar que también las malformaciones vasculares de la médula espinal pueden ocasionar HSA, al igual que en algunos casos de, MAV e incluso tumores [26]. La TAC también nos permitirá, además de precisar la existencia de HSA, ver algunos cambios que nos indicarán la presencia de complicaciones tales como hemorragia intraparenquimal, hidrocefalia, isquemia, infarto y posibles resangrados
La Angiotomografía computarizada, consiste en hacer finos cortes tomográficos tornados durante la fase arterial de la opacificación con contraste, para muchos autores es el examen de elección, pues aparte de la identificación de la lesión, su localización y características, permite identificar aneurismas de 2 y 3 mm [32,33,34].

La más reciente aparición de la TAC Helicoidal, permite hacer los estudios en menor tiempo, pero además nos puede proporcionar la reconstrucción tridimensional del sistema arterial y rotarlo de tal forma que es posible ver todas las características incluso del cuello del aneurisma, esta modalidad de examen es particularmente útil en aquellos casos inestables que pueden requerir de una craniotomía urgente, antes de que se pueda realizar la angiografía [35]. Este examen es muy útil en el seguimiento de pacientes con aneurisma tratados por vía endovascular, aneurismas parcialmente clipados o aneurismas no rotos.

Angiografía Cerebral, es el examen de elección para el diagnóstico de la patología vascular cerebral, en especial para el estudio de los aneurismas, actualmente este estudio es hecho por cateterismo a través de la arteria femoral y los sistemas de angiografía por substracción digital nos permite un fácil estudio de los vasos cervicales y luego el estudio selectivo de los territorios que se deseen investigar; nosotros somos partidarios de los estudios de los cuatro vasos o Pan Angiografía Cerebral, que permite el diagnóstico de aneurismas múltiples, descubrir así aneurismas no rotos y también la coexistencia de aneurismas y MAV, otra oportunidad es la de precisar la existencia, de los mucho menos frecuentes aneurismas del territorio vértebro-basilar


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