viernes, 25 de septiembre de 2009

Enfermedad de Fox-Fordyce

ENFERMEDAD DE FOX FORDYCE, CUANDO EL SUDOR SE OBSTRUYE GENERANDO PROBLEMAS

Regina Reyna

Se trata de uno de los misterios que la ciencia no ha sabido explicar con certeza y apenas ha aprendido a controlarlo. Por cada hombre que la padece hay 10 mujeres que la sufren, quienes no cuentan con medidas para prevenirla. ¿Qué puede hacerse?

El sudor es secreción acuosa que es transportada a la superficie de la piel por miles de poros diseminados en todo el cuerpo; es generado por dos tipos de glándulas:
Écrinas.Producen mayor cantidad de secreción y se encuentran uniformemente distribuidas en la piel; tiene la función de regular la temperatura corporal.

Apócrinas. Se forman en axilas, ingles y el área genital antes del nacimiento, pero empiezan a funcionar hasta la pubertad; se activan cuando se experimentan fuertes emociones, como coraje, miedo o excitación sexual.

Es importante aclarar que el sudor está compuesto principalmente por agua, pero también contiene sal (cloruro de sodio) y otras sustancias químicas, de manera que cuando una persona suda mucho debe reemplazar los compuestos perdidos. Igualmente importante es destacar que en su origen no tiene mal olor y que éste se debe a bacterias que proliferan en las zonas húmedas y cálidas del cuerpo, donde se acumula.

Ahora bien, cuando los estrechos conductos que transportan el sudor a la superficie de la piel se obstruyen, éste queda atrapado y genera algunas molestias, como irritación (salpullido) y comezón. Esta afección recibe el nombre sudamina y se caracteriza por diminutas vesículas (pápulas), pero también puede presentarse en grandes zonas de piel, siendo más común en tronco y muslos.

La sudamina es más frecuente en los climas cálidos y húmedos, aunque las personas que se abrigan demasiado en clima frío también pueden desarrollarla; generalmente no representa problema grave y modificando las condiciones climáticas la condición mejora notablemente, sobre todo si se mantiene la piel fresca y seca.

Sin embargo, existe una enfermedad que se presenta en las áreas de distribución de las glándulas apocrinas —especialmente en axilas y áreas genital y mamaria (a nivel de la areola del pezón y alrededor del pliegue inframamario) —, sitios en los que se obstruyen los poros excretores del sudor ; se denomina Fox Fordyce y se caracteriza por erupción en el área, con pequeñas elevaciones de la piel, la cual produce comezón y enrojecimiento.

Ciertamente se trata de una enfermedad muy rara que afecta con mayor frecuencia a mujeres que a hombres; la edad de inicio suele estar entre los 13 a 35 años, siendo muy extraño que se presente antes de la pubertad o después de la menopausia.

Difícil diagnóstico
Los investigadores reconocen como posible factor detonante—pues con certeza no hay nada escrito— a alteraciones hormonales que afectan incluso al ciclo menstrual, aunque no se descartan cambios químicos del sudor por efecto de inestabilidad emocional .

Cabe destacar que las pequeñas pápulas son duras y secas, toman el mismo color de la piel o ligeramente más oscuras y muy cercanas unas a otras, dando aspecto de placas; a menudo se produce anhidrosis, en otras palabras, sudoración escasa o nula, debido a que el sudor se queda atrapado, lo cual eleva ligeramente la temperatura corporal.

El dermatólogo (especialista médico en salud de la piel) basará su diagnóstico en una biopsia, es decir, tomará una muestra del tejido afectado para someterlo a examen de laboratorio. Generalmente encontrará que la parte superior del folículo por el que se segrega el sudor está obstruido por un tapón de queratina (proteína rica en azufre generada por el mismo organismo, cuyo fin es dar consistencia a la piel y hacerla impermeable), lo que además afecta las paredes del mismo dando lugar a la formación de vesículas, pudiendo llegar el daño a la dermis (capa profunda de la piel).

Pese a que no hay tratamiento curativo para la enfermedad de Fox Fordyce, suelen prescribirse lociones o cremas con corticosteroides —a las cuales a veces se les adiciona un poco de mentol— para disminuir la inflamación de la piel y la cantidad de queratina. Algunos tratamientos contemplan el empleo de luz ultravioleta directamente en el área afectada, e incluso rayo láser, lo que es complementado con estrógenos, preferentemente a través de anticonceptivos orales.

Es igualmente importante destacar que la enfermedad puede seguir un curso prolongado, de varios años, siendo los síntomas más agudos en el período premenstrual, pudiendo disminuir con el embarazo y desaparecer durante la menopausia.

Pese a que la ciencia continúa estudiando esta rara enfermedad, los avances son poco alentadores; sin embargo, de haber manifestaciones como las que hemos señalado en este artículo, acuda lo antes posible al dermatólogo y siga al pie de la letra sus indicaciones para que las molestias no afecten su vida diaria.

Síndrome de Mikulicz


Síndrome descrito en 1888 por Johann Mikulicz. Actualmente se conoce como Lesión Linfoepitelial Benigna (LLB), que fue propuesto por Godwin en 1952.
En cuanto a su patogenia se ha sugerido infecciones (virus de Epstein-Barr) o parásitos, lesión de los conductos salivares con infiltración linfocitaria y mediación inmunológica. Se presenta en adultos con una tumefacción lenta y progresiva de las glándulas salivares mayores y lagrimales. La hipertrofia es moderada, difusa y asimétrica, no dolorosa y se acompaña de xerostomía y disminución de la secreción lagrimal. La clínica es similar al Síndrome de Sjögren, sarcoidosis, linfoma no Hodgkin, leucemia aguda o linfoadenopatía angioinmunoblástica. Es posible la evolución a linfoma o carcinoma en un 5 -10%. Los tratamientos a base de antibióticos y antiinflamatorios se utilizan en los brotes agudos que pueden empeorar la evolución. Se ha utilizado la radioterapia en dosis antinflamatorias, pero ésta puede dar una ulterior degeneración.
La forma tumoral de LLB se trata con cirugía más biopsia.

Introducción: El síndrome o enfermedad de Mikulicz se refiere a un trastorno benigno, no unánimemente aceptado,
caracterizado por hipertrofia de glándulas salivales, pudiendo involucrar también glándulas lagrimales. Las causas
pueden ser variadas pero la presencia del síndrome de Sjögren es una de ellas, aunque poco usual.

Resumen
inflamación crónica, benigna y usualmente no dolorosa, de las glándulas salivares y lagrimales. Se considera por algunos que debe incluirse el aumento de volumen glandular asociado con otras enfermedades, como en el síndrome de Sjogren, sarcoidosis, lupus eritematoso, etc.



Artritis Reumatoide Juvenil

Artritis reumatoidea juvenil

Es un término utilizado para describir un tipo común de artritis en niños. Es una enfermedad prolongada (crónica) que ocasiona dolor e inflamación articular.

Causas

La causa de la artritis reumatoidea juvenil (ARJ) se desconoce. Se piensa que es una enfermedad autoinmunitaria. En este tipo de afección, el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error y destruye tejido corporal sano.

La artritis reumatoidea juvenil generalmente ocurre antes de los 16 años.

Este tipo de artritis se divide en varias categorías:

  • La artritis reumatoidea juvenil (ARJ) sistémica implica dolor e inflamación articulares, al igual que fiebres y erupciones cutáneas. Es la categoría menos común.
  • La artritis reumatoidea juvenil (ARJ) poliarticular compromete muchas articulaciones. Esta forma de ARJ puede convertirse en artritis reumatoidea. Puede comprometer articulaciones grandes y pequeñas de las piernas y los brazos, al igual que la articulación temporomandibular y la columna cervical.
  • La artritis reumatoidea juvenil (ARJ) pauciarticular compromete sólo unas pocas articulaciones, por lo regular las caderas, las rodillas y los tobillos.

Muchos otros problemas médicos pueden causar síntomas similares a los de la artritis reumatoidea juvenil, incluyendo:

Síntomas

Síntomas de artritis:

  • Rigidez articular al levantarse en la mañana
  • Dolor articular
  • Rango de movimiento limitado
  • Las articulaciones pueden estar calientes, hinchadas y algunas veces rojas
  • El niño puede dejar de utilizar la extremidad afectada o puede cojear
  • Dolor de espalda

Síntomas de la artritis reumatoidea juvenil en todo el cuerpo:

  • Fiebre, usualmente fiebres altas todos los días
  • Erupciones (tronco y extremidades) que aparecen y desaparecen con la fiebre
  • Inflamación de los ganglios linfáticos (glándulas)

La artritis reumatoidea juvenil también puede causar inflamación ocular llamada uveítis. Este problema puede ocurrir sin ningún síntoma ocular o alguien puede tener:

Pruebas y exámenes

El examen físico puede mostrar articulaciones inflamadas, calientes y sensibles que duelen al moverlas. El niño igualmente puede presentar una erupción. Otros signos abarcan:

Los exámenes de sangre pueden abarcar:

Algunos o todos estos exámenes de sangre pueden ser normales en pacientes con ARJ.

Es posible que el médico necesite practicar una punción en una articulación, es decir, introducir una pequeña aguja dentro de la articulación inflamada, lo cual puede ayudar a encontrar la causa de la artritis. Con la extracción de líquido, la articulación también se puede sentir mejor. Algunas veces, el médico inyectará esteroides dentro de la articulación para ayudar a reducir la hinchazón.

Otros exámenes:

Tratamiento

Cuando sólo un número pequeño de articulaciones está comprometido, los antinflamatorios no esteroides (AINES), como ibuprofeno o naproxeno, pueden ser suficientes para controlar los síntomas.

Se pueden usar corticoesteroides para reagudizaciones más severas con el fin de ayudar a controlar los síntomas.

Los niños que tienen artritis en muchas articulaciones, o que tienen fiebre, erupción e inflamación de los ganglios pueden necesitar otros medicamentos. Estos medicamentos se denominan fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por sus siglas en inglés), los cuales pueden disminuir o prevenir la hinchazón o inflamación en el cuerpo. Los DMARD abarcan:

  • El metotrexato con frecuencia es el primer fármaco que se utiliza.
  • Los fármacos biológicos, como etanercept, infliximab y fármacos conexos, bloquean los altos niveles de proteínas que causan inflamación.

Es importante que los niños con ARJ permanezcan activos y mantengan los músculos fuertes. Caminar, montar en bicicleta y nadar pueden ser buenas actividades. Los niños deben aprender a hacer calentamiento antes de hacer ejercicio.

El apoyo y la ayuda para los niños que experimentan tristeza o ira acerca de su artritis también es muy importante.

Algunos niños con ARJ pueden necesitar cirugía, incluyendo artroplastia.

Pronóstico

La artritis reumatoidea juvenil rara vez es potencialmente mortal.

Los niños que tienen muchas articulaciones comprometidas o que tienen un factor reumatoideo positivo tienen mayor probabilidad de presentar dolor crónico y ausentismo escolar, al igual que de presentar discapacidad.

Los períodos prolongados sin síntomas son más comunes en aquellos que tienen sólo un número pequeño de articulaciones comprometidas. Muchos pacientes con ARJ entran finalmente en remisión con muy poca pérdida de funcionalidad y deformidad.

Para obtener más información y recursos, ver grupo de apoyo para la artritis.

Posibles complicaciones

  • Desgaste o destrucción de las articulaciones (puede ocurrir en pacientes con ARJ más severa)
  • Tasa de crecimiento lenta
  • Crecimiento desigual de un brazo o una pierna
  • Pérdida de la visión o visión disminuida a raíz de la uveítis crónica (este problema puede ser grave, incluso cuando la artritis no es tan severa)
  • Anemia
  • Inflamación alrededor del corazón (pericarditis)
  • Dolor crónico, ausentismo escolar

Cuándo contactar a un profesional médico

Solicite una cita médica si:

  • Nota síntomas de artritis reumatoidea juvenil
  • Los síntomas empeoran o no mejoran con el tratamiento
  • Se presentan síntomas nuevos

Prevención

No hay una forma de prevención conocida para la ARJ.

Nombres alternativos

Poliartritis crónica juvenil; Artritis reumatoide juvenil; ARJ; Enfermedad de Still; Artritis idiopática juvenil

Arteritis de Takayasu


Se presenta el caso clínico de una paciente portadora de arteritis de Takayasu con lesiones
coronarias. Se enuncian los criterios del Colegio Americano de Reumatología y las pautas
diagnósticas de Ishikawa, cumpliendo la paciente con cinco de los seis primeros y los dos
mayores y cinco de los siete menores del segundo.
La paciente ingresa por sintomatología coronaria, un angor inestable de alto riesgo, se
realiza cineangiocoronariografía que evidencia lesiones coronarias significativas, por lo
que se colocan dos “stent” en las arterias afectadas.
Analizamos como posible la asociación lesional con enfermedad degenerativa
arterioesclerótica dada la profusión de factores de riesgo vascular que presenta la
paciente: diabetes, hipertensión arterial, dislipemia y tabaquismo. Al plantear la
coexistencia de ambas enfermedades degenerativa e inflamatoria, es innegable que la
historia clínica se adapta a un predominio de las lesiones inflamatorias sobre las
degenerativas. La evolución postratamiento corticoideo contribuye a acreditar nuestro
planteo: franca mejoría del estado general, disminución de la velocidad de eritro
sedimentación, mejoría de la anemia.
No fue posible demostrar una mejoría de las lesiones vasculares ya que la aortografía
efectuada luego de varios meses de tratamiento esteroideo no arroja cambios significativos.
Esto es congruente con la experiencia internacional, al tratarse de lesiones evolucionadas
y con un componente fibroso cicatrizal, no pasible de mejoría con el tratamiento
antiinflamatorio.

La arteritis de Takayasu (AT) fue definida por el American
College of Rheumatology (ACR) como una vasculopatía
crónica inflamatoria idiopática de las grandes arterias elásticas,
cuyo resultado son cambios oclusivos o ectásicos,
principalmente en la aorta y sus ramas inmediatas (tronco
braquicefálico, las arterias carótidas, subclavias, vertebrales
y renales), así como también las arterias coronarias y
pulmonares(1). Del total de los pacientes, 80% a 90% son
del género femenino, con edad de inicio de la enfermedad
entre los 10 y 40 años.
Se sugirió que estaba limitada a mujeres del este asiático.
Actualmente se reconoce en ambos sexos y en todo el mundo. Es poco frecuente y con una incidencia de entre
1,2 y 2,6 casos por millón habitantes al año(2).
La historia natural se describe en dos fases. Una temprana
(“prepulseless”), que se caracteriza por síntomas
sistémicos inflamatorios inespecíficos (fiebre, sudoración
nocturna, artralgias, mialgias, adelgazamiento), seguida
por la fase de inflamación vascular activa, con el cuadro
clínico dominado por dolor sobre el área afectada y la
aparición de signología y sintomatología de insuficiencia
circulatoria regional. Cuando se desarrolla la estenosis
aparecen los hallazgos más característicos: disminución o
ausencia de pulsos, soplos, hipertensión arterial, síntomas
neurológicos, insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión
pulmonar, etcétera.
El compromiso vascular suele ser múltiple y las arterias
afectadas más frecuentemente son las subclavias, las
carótidas, las vertebrales y las renales.
El compromiso cardíaco por estenosis u oclusión de la
circulación coronaria se presenta en 9% a 10% de los pacientes
como angor, infarto de miocardio o muerte súbita(
1-3,4).
El ACRdefinió los siguientes criterios diagnósticos(5):
1) edad de comienzo menor de 40 años, 2) claudicación de
las extremidades, 3) disminución del pulso, 4) diferencia
de presión mayor a 10 mmHg entre ambos miembros superiores,
5) soplo sobre las arterias subclavias o la aorta, 6)
anormalidades en la arteriografía: estrechamiento u oclusión
de la aorta entera, sus ramas proximales o grandes
arterias, en la zona proximal de las extremidades superiores
o inferiores, no debida a aterosclerosis, displasia
fibromuscular o causas similares.
Se requieren al menos tres de estos criterios para establecer
el diagnóstico.
Otros criterios diagnósticos fueron definidos por
Ishikawa(6); establece dos criterios mayores y siete menores:
Mayores: edad inferior a 40 años (obligatorio) y afectación
de la arteria subclavia.
Menores: 1) aumento de la velocidad de sedimentación,
2) aumento de la presión arterial, 3) dolor en el territorio
de la arteria carótida, y lesiones arteriales ubicadas
en: 4) aorta, 5) tronco braquiocefálico, 6) arteria carótida
primitiva, o 7) arteria pulmonar.
Se establece diagnóstico con dos criterios mayores o
un criterio mayor y dos menores, o con cuatro criterios
menores.
La arteriografía es el “patrón oro” para su diagnóstico
y seguimiento. Sin embargo, su capacidad está limitada a
la detección de cambios en el diámetro luminal típicos de
la etapa tardía de la enfermedad(7). Con este método no se
ponen de manifiesto la presencia de inflamación vascular
o el engrosamiento parietal, o ambos, característicos de
etapas más tempranas. El reconocimiento en la fase
preestenótica permitiría iniciar el tratamiento en un estadio
potencialmente reversible.
Últimamente se ha utilizado la tomografía con emisión
de positrones (PET) que permite la identificación temprana
de todos los vasos afectados, los cuales muestran,
debido a la actividad inflamatoria, un aumento de la captación
de la F18-desoxiglucosa. Es posible de este modo el
diagnóstico precoz de la enfermedad y el seguimiento de
la respuesta terapéutica dado que la captación disminuye
con la remisión(8,9). Este estudio no se encuentra disponible
aún en nuestro medio.
Para las manifestaciones sistémicas de la enfermedad
y para detener o hacer retroceder las lesiones vasculares
activas, los glucocorticoides son la primera modalidad de
tratamiento. Más de 40% de los pacientes requiere tratamiento
adicional con agentes citotóxicos. La ciclofosfamida
y el metotrexate han demostrado ser eficaces en el control
de la actividad de la enfermedad(2-8).

Enfermedad de Bowen


La enfermedad de Bowen es un carcinoma de células escamosas intraepitelial que aparece en personas de edad avanzada como una mácula,
pápula o placa de patrón anular o policíclico, eritemato escamosa, de crecimiento progresivo y localizada principalmente en zonas fotoexpuestas.
La exposición crónica solar y/o a arsénico son factores de riesgo conocidos, mientras que el VPH se ha cuestionado en su etiopatogenia.
Las formas pigmentadas son inusuales; según Ragi y cols ocurren en un 1.7% de los casos.
Presentamos dos casos de enfermedad de Bowen con una presentación inusual.

Enfermedad de Bowen

La enfermedad de Bowen consiste en una forma de carcinoma epidermoide (in situ), originalmente descrito en 1921 por John T. Bowen. Usualmente es persistente y progresivo, con posible potencial de malignización, aunque también puede ocurrir regresión parcial de la lesión. Estudios sugieren que el riesgo de carcinoma invasivo es alrededor de 3%.[1]

Contenido

Fisiopatología

Daño solar crónico e ingestión de arsénico inorgánico han sido implicados como factores etiológicos en el desarrollo de la enfermedad de Bowen. El Virus del Papiloma Humano también ha sido documentado como causa de esta patología, especialmente el HPV16. Otras asociaciones como genéticas, trauma, radiación podrían estar relacionadas.

Enfermedad de Bowen, corte histológico visto bajo microscopio


Histología

La epidermis es remplazada por queratinocitos anormales con desordenes en la maduración y perdida de polaridad. El estudio histológico de la enfermedad de Bowen muestra una acantosis epidérmica con presencia de queratinocitos atípicos, con alteración de la morfología normal, ausencia de maduración y mitosis que afectan a todo el espesor de la epidermis.

Clínica

Clínicamente se presenta como pápula, mácula o placa, bien delimitada, escamosa, eritematosas, descamativas, de crecimiento centrífugo lento, que pueden asemejarse a las lesiones de psoriasis, pero son mucho más estables y no responden al tratamiento con corticoides. La mayoría son lesiones solitarias, se extienden por todo el espesor de la epidermis, aunque la membrana basal permanece intacta. Ocurre predominantemente en mujeres, es rara en menores de 30 y afecta frecuentemente a mayores de 60 años.

Diagnostico diferencial

Psoriasis

Eczema crónico

Carcinoma basocelular superficial

Enfermedad de Paget cutánea

Tratamiento

Criocirugía, coagulación o extirpación quirúrgica de la lesión, con el objetivo de destruirla.

domingo, 13 de septiembre de 2009

Intolerancia hereditaria a la fructosa


Intolerancia hereditaria a la fructosa


Es un trastorno en el cual una persona carece de la proteína necesaria para descomponer la fructosa, un azúcar de las frutas que se presenta en forma natural en el cuerpo. La fructosa artificial se utiliza como edulcorante en muchos alimentos, incluyendo los alimentos y bebidas para bebés.


Causas
Esta afección ocurre cuando el cuerpo carece de una sustancia llamada aldolasa B, la cual se necesita para descomponer la fructosa.
Si una persona sin esta sustancia come fructosa y sacarosa (azúcar de la caña o de la remolacha o azúcar común), se presentan cambios químicos complejos en su cuerpo. El cuerpo no puede transformar su material de almacenamiento de energía, el glucógeno, en glucosa y, como resultado, el azúcar en la sangre disminuye y se acumulan sustancias peligrosas en el hígado.
Este tipo de intolerancia a la fructosa es hereditaria, lo cual quiere decir que se transmite de padres a hijos. Si ambos padres portan un gen anormal, cada uno de sus hijos tendrá un 25% de probabilidades de resultar afectado. En algunos países europeos, la afección se presenta en 1 de cada 20,000 personas.


Síntomas
Los síntomas se pueden observar después de que un bebé comienza a comer alimentos sólidos o leche maternizada.
Los primeros síntomas de la intolerancia a la fructosa son similares a los de la galactosemia, mientras que los síntomas posteriores se relacionan más con la enfermedad hepática.


Los síntomas pueden abarcar:
Convulsiones
Sueño excesivo
Irritabilidad
Ictericia neonatal que aumenta o se prolonga
Alimentación deficiente en la lactancia
Problemas después de comer frutas y alimentos que contengan fructosa/sacarosa
Vómitos


Pruebas y exámenes
El examen físico también puede mostrar:
Agrandamiento del hígado y del bazo (hepatoesplenomegalia)
Ojos y piel amarillos
Dentro de los exámenes que confirman el diagnóstico se encuentran:
Exámenes de coagulación sanguínea
Examen de glucemia
Estudios enzimáticos
Pruebas genéticas
Pruebas de la función renal
Pruebas de la función hepática
Biopsia del hígado
Examen de ácido úrico en la sangre
Análisis de orina
El azúcar en la sangre estará bajo, especialmente después de recibir fructosa o sacarosa. Los niveles de ácido úrico estarán altos.


Tratamiento
La eliminación total de la fructosa y la sacarosa de la dieta es un tratamiento efectivo para la mayoría de los pacientes. Las complicaciones reciben tratamiento; por ejemplo, algunos pacientes pueden tomar medicamentos para disminuir el nivel de ácido úrico en su sangre y reducir así el riesgo de padecer gota.
Pronóstico
La intolerancia hereditaria a la fructosa puede ser una enfermedad leve o muy grave.
La eliminación de la fructosa y la sacarosa ayuda a la mayoría de los niños afectados por esta enfermedad.
Unos pocos niños con una forma severa de la enfermedad desarrollarán enfermedad hepática grave. Incluso, la eliminación de la fructosa y la sacarosa de la dieta puede no prevenir la enfermedad hepática grave en estos niños.
El pronóstico de una persona depende de:
Qué tan pronto se haga el diagnóstico
Qué tan pronto se pueda eliminar la fructosa y la sacarosa de la dieta
Qué tan bien trabaja la enzima en el cuerpo
Posibles complicaciones
Rechazo de alimentos que contengan fructosa debido a sus efectos
Sangrado
Muerte
Gota
Enfermedad debido al consumo de alimentos que contengan fructosa o sacarosa
Insuficiencia hepática
Bajo azúcar en la sangre (hipoglucemia)
Convulsiones (crisis epiléptica)
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si su hijo presenta síntomas de esta enfermedad después de comenzar la alimentación. Si el niño padece esta enfermedad, los expertos recomiendan acudir a un médico especialista en metabolismo o genética bioquímica.


Prevención
Las parejas con antecedentes familiares de intolerancia a la fructosa que deseen tener un bebé pueden pensar en buscar asesoría genética.
La mayoría de los efectos dañinos de esta enfermedad se pueden prevenir perseverando con una dieta libre de fructosa.
Nombres alternativos
Fructosemia; Deficiencia de fructosa aldolasa B; Intolerancia a la fructosa; Deficiencia de Fructosa 1,6 bifosfato aldolasa

martes, 8 de septiembre de 2009

Sindrome del corazon izquierdo hipoplasico


SÍNDROME DEL CORAZÓN IZQUIERDO HIPOPLÁSICO
Con este nombre se designa a un grupo de malformaciones caracterizadas por un infradesarrollo notable de todo el la-do izquierdo del corazón. El lado dere-cho del corazón esta dilatado e hipertro-fiado, y soporta las circulaciones pul-monar y sistémica a través del conducto arterioso permeable. Las anomalías ana-tómicas específicas comprenden el de-sarrollo deficiente de la aurícula y el ventrículo izquierdo, la estenosis o la atresia de los orificios aortico o mitral, y la hipoplasia notable de la aorta ascendente. Con mayor frecuencia, coexisten las atresias aortica y mitral, y la cavidad ventricular izquierda es diminuta o esta completamente cerrada. Excepcional-mente, hay atresia mitral asociada con una comunicación interventricular. El síndrome de corazón izquierdo hipopla-sico tiene una incidencia de 0.2 por cada 1000 recién nacidos vivos, supone un 2.5% de todas las cardiopatías congéni-tas, y es la mayor causa de muerte de los recién nacidos en la primera semana de vida (25% de todas las muertes de origen cardiaco en los lactantes). Hace 25 años la mortalidad de este tipo de cardiopatía era prácticamente del 100%, sin embargo con la introducción a co-mienzo de la década de los 80 de la téc-nica de Norwood y del trasplante car-diaco neonatal la expectativa de vida de estos pacientes ha ido mejorando en los últimos años (70% de supervivencia a 5 años).
HEMODINÁMICA
La anomalía hemodinámica esencial es la ausencia o insuficiencia importante de la función ventricular izquierda. La sangre venosa pulmonar pasa de la aurí-cula izquierda a la derecha, a través del foramen oval permeable, en ocasiones esta comunicación interauricular es res-trictiva para el flujo sanguíneo, lo que produce hipertensión en la aurícula iz-quierda y en el territorio pulmonar. El tabique interventricular esta casi siem-pre intacto. El ventrículo derecho fun-ciona como ventrículo sistémico y pul-monar al enviar la sangre a la aorta a través del conducto arterioso amplia-mente permeable, con la constricción progresiva del ductus arterioso, se pro-duce una restricción del flujo sistémico.
En la atresia mitral con comunicación interventricular, un trastorno que es po-co frecuente, puede haber un ventrículo izquierdo moderadamente desarrollado y una válvula aortica con flujo anteró-grado. Toda la sangre venosa pulmonar pasa por un agujero oval para mezclarse con el retorno sistémico. A continua-ción, la sangre entra en el ventrículo de-recho dilatado, desde el que pasa a la ar-teria pulmonar y, a través del tabique in-terventricular, al ventrículo izquierdo hipoplasico y a la aorta. Si el agujero oval permite un cortocircuito grande iz-quierda a derecha, estos lactante ini-cialmente están bastante bien, pero des-pués sufren insuficiencia cardiaca por un aumento del flujo sanguíneo pulmo-nar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El lactante, por lo general un varón (67%) , parece normal al nacimiento. La frecuencia de prematuridad y de anoma-lías extracardiacas es baja. Durante los primeros días de vida aparecen signos de insuficiencia cardiaca congestiva y shock cardiogenico (coincidiendo con el cierre espontáneo del ductus arterioso).
Hay signos y síntomas de insuficiencia cardiaca grave del corazón derecho e izquierdo; cianosis en grado variable y, a menudo, una palidez grisácea caracte-rística y pulsos periféricos débiles, que contrastan con los latidos cardiacos hiperdinamicos. De forma característi-ca, los pulsos periféricos pueden dismi-nuir de vez en cuado y reaparecer poste-riormente, probablemente en relación con episodios de constricción del con-ducto arterioso. Los soplos no son lla-mativos, aunque puede existir un soplo mesosistolico, suave y corto, y un re-tumbo mesodiastolico. El segundo tono cardiaco es unico, se oye mas fuerte en la parte superior del borde esternal iz-quierdo y esta aumentado hasta que progresa el deterioro clínico con insufi-ciencia cardiaca derecha importante. Puede oírse un chasquido sistólico de eyección.
TRATAMIENTO MEDICO PREOPERATORIO
El tratamiento de soporte dirigido a la insuficiencia cardiaca congestiva, hipoxia y la acidosis metabólica,, úni-camente tiene un efecto beneficioso li-mitado, y la supervivencia mas allá de la primera semana o los primeros 10 dí-as de vida es poco frecuente si no se mantiene la permeabilidad del conducto arterioso mediante la administración de PGE1. La infusión de PGE1 se debe ini-ciar ante todo niño menor de 15 días de vida con clínica súbita de shock y aci-dosis metabólica, aunque existan otras sospechas clínicas razonables (shock séptico). El inicio del tratamiento con Prostaglandinas debe ser precoz, antes de tener incluso la confirmación diag-nostica ecocardiografica.
El manejo preoperatorio se basa en mantener un equilibrio entre el flujo sis-témico y el pulmonar (Qp/QS = 1). Un flujo pulmonar aumentado a través del ductus arterioso puede suponer un bajo gasto cardiaco y una hipoperfusión co-ronaria ( ya que el flujo en la aorta as-cendente suele ser dependiente del flujo ductal). Un flujo pulmonar disminuido, puede producir hipoxia. Normalmente con el inicio de la perfusión de Prosta-glandinas iv., el tratamiento de la acidosis, de la anemia y la infusión de Ino-trópicos iv. (Dopamina y/o Dobutami-na), se suele conseguir un equilibrio hemodinámico aceptable para que el paciente pueda ser trasladado a una uni-dad de cardiología pediatrica. La satura-ción de Oxigeno en estas condiciones de equilibrio suele estar entre el 70-80%.
En caso de que el paciente presente sig-nos de bajo gasto (oliguria; acidosis me-tabólica progresiva…) con SatO2 > 85%, se deben iniciar medidas respira-torias activas para conseguir aumentar las resistencias pulmonares y disminuir el hiperaflujo cardiaco. Si el paciente permanece extubado, se debe disminuir la FiO2 hasta el 21%, incluso disminuir-la por debajo de la concentración am-biental, administrando nitrógeno en car-pa para obtener una FiO2 del 18-19%. Sin embargo este manejo, en nuestra experiencia resulta mas incomodo, pues es difícil estabilizar las concentraciones de oxigeno en la carpa y puede aumen-tar la taquipnea del neonato. En caso de bajo gasto con sospecha de hiperaflujo se debe plantear la intubación precoz del paciente. Una vez conectado al res-pirador podemos, con un nivel adecuado de sedacion y/o relajación, manipular los parámetros del respirador para obte-ner una “hipoventilacion controlada” con una PCO2 en torno a 50. La admi-nistración en el circuito de CO2 entre un 1 al 4%, puede facilitar la obtención de niveles carbónico en sangre altos, sin necesidad de disminuir en demasía la presión de la vía aérea, que facilitara la producción de atelectasias. Una presión final espiratoria elevada (peep), puede ayudar también a disminuir el flujo pulmonar en este tipo de pacientes.

Enfermedad de parkinson


Otros nombres: Mal de Parkinson, Parkinson, Parálisis con temblor

La enfermedad de Parkinson es un trastorno que afecta las células nerviosas, o neuronas, en una parte del cerebro que controla los movimientos musculares. En la enfermedad de Parkinson, las neuronas que producen una sustancia química llamada dopamina mueren o no funcionan adecuadamente. Normalmente, la dopamina envía señales que ayudan a coordinar sus movimientos. Nadie conoce el origen del daño de estas células. Los síntomas de la enfermedad de Parkinson pueden incluir:

  • Temblor en las manos, los brazos, las piernas, la mandíbula y la cara
  • Rigidez en los brazos, las piernas y el tronco
  • Lentitud de los movimientos
  • Problemas de equilibrio y coordinación

A medida que los síntomas empeoran, las personas con la enfermedad pueden tener dificultades para caminar o hacer labores simples. También pueden tener problemas como depresión, trastornos del sueño o dificultades para masticar, tragar o hablar.

La enfermedad de Parkinson suele comenzar alrededor de los 60 años, pero puede aparecer antes. Es mucho más común entre los hombres que entre las mujeres. No existe una cura para la enfermedad de Parkinson. Existen diversas medicinas que a veces ayudan a mejorar enormemente los síntomas.

Enfermedad de Parkinson

¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

El Parkinson es una enfermedad que causa una pérdida progresiva del funcionamiento de las células nerviosas en la parte del cerebro que controla los movimientos musculares. Progresivo significa que los efectos de esta enfermedad empeoran con el tiempo.


¿Cuáles son los síntomas de la enfermedad de Parkinson?

Las personas que tienen enfermedad de Parkinson experimentan tremores o tembladera como resultado de la lesión en sus células nerviosas. Los tremores causados por la enfermedad de Parkinson empeoran cuando la persona está descansando y mejoran cuando la persona se mueve. El tremor puede afectar un lado del cuerpo más que el otro, y puede afectar la parte baja de la quijada, brazos y piernas. La escritura también se notará "temblorosa" y más pequeña que lo usual. Otros síntomas de la enfermedad de Parkinson incluyen pesadillas, depresión, salivación excesiva, dificultad para caminar o para abotonarse la ropa o para cortar los alimentos.


¿Cómo se diagnostica la enfermedad de Parkinson?

Un médico puede diagnosticar a una persona con enfermedad de Parkinson tomando como base los síntomas de la persona y su historial médico. No existe ninguna prueba de sangre ni ninguna radiografía que pueda mostrar si una persona tiene la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, algunos tipos de rayos x le pueden ayudar a su médico a asegurarse que no es algo más lo que está causando sus síntomas. Si los síntomas desaparecen o si mejoran cuando la persona toma un medicamento llamado levodopa hay bastante certeza de que él o ella tiene enfermedad de Parkinson.


¿Qué causa la enfermedad de Parkinson?

Los médicos no saben exactamente qué causa la enfermedad de Parkinson. Lo que saben es que algunos medicamentos pueden ocasionar o empeorar los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los síntomas con frecuencia desaparecen cuando el paciente deja de tomar los medicamentos.


¿La enfermedad de Parkinson se puede tratar con medicamentos?

No existe cura para la enfermedad de Parkinson. Pero los medicamentos pueden ayudar a controlar los síntomas de la enfermedad. Algunos de los medicamentos que se usan para tratar la enfermedad de Parkinson incluyen carbidopa-levodopa (nombre de marca: Sinemet), bromocriptina (nombre de marca: Parlodel, selegilina (un nombre de marca: Eldepryl), pramipexol (nombre de marca: Mirapex), ropinirol (nombre de marca: Requip), y tolcapone (nombre de marca: Tasmar). Su médico le puede recomendar el mejor tratamiento para usted.


Fuente

Escrito por el personal editorial de familydoctor.org.

Academia Estadounidense de Médicos de Familia


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SKOER

Cancer de lengua


  1. Resumen
  2. Introducción
  3. Marco teórico
  4. Cáncer
  5. Teorías sobre la génesis
  6. Carcinoma espinocelular de lengua
  7. Epidemiología
  8. Etiología del carcinoma espinocelular
  9. Manifestaciones clínicas
  10. Histopatología
  11. Evolución
  12. Diagnóstico y diagnóstico diferencial
  13. Tratamiento
  14. Pronóstico
  15. Prevención
  16. Campañas preventivas en nuestro país
  17. Conclusión
  18. Bibliografía

Resumen

El cáncer de lengua es, en la inmensa mayoría de los casos, un carcinoma espinocelular. Se observa con mayor frecuencia en hombres que en mujeres y en la raza blanca que en la negra. Las edades más propicias para su desarrollo varían entre los 50 y 70 años.

Se localiza con mayor frecuencia en el borde, especialmente tercio medio y anterior.

La presentación clínica de ésta entidad es variada y puede manifestarse de forma asintomática en los primeros estadios, produciendo una simple molestia en el paciente.

Cualquier lesión persistente en forma de placa blanca, roja o de ambos colores en la boca podría representar un carcinoma espinocelular. Las lesiones de tipo ulceroso con bordes crateriformes e indurados ubicados en el borde lateral o cara ventral de la lengua, que no involucionen en quince días, también pueden ser un signo clínico de un tumor maligno.

Este tipo de lesiones en la boca pueden ocasionarse por diversos factores de riesgo: desde úlceras traumáticas, leucoplasias, combinación tabacoalcohol, enfermedad de plumer-Vinson, fibrosis difusa observada en niños indígenas, son, entre otras causas predisponentes.

Los de la parte móvil son histológicamente diferenciados, los de la mitad posterior, indiferenciados.

Son rápidamente evolutivos y tienden a dar metástasis ganglionares en el cuello.

El tratamiento depende de su sitio y etapa. El de la parte móvil es usualmente tratado con cirugía y el de base de lengua con radioterapia. Pero es muy discutido. Cuando es posible se realiza mediante punturas con radiun o iridio. Cuando son muy voluminosos se recurre a la quimioterapia intraarterial previa, para disminuir su tamaño y efectuar luego la cirugía.

La práctica del vaciamiento ganglionar de cuello es ampliamente discutida y depende de cada caso clínico. El tratamiento de las adenopatías es el quirúrgico.

El pronóstico del cáncer de lengua es grave, dependiendo del tamaño del tumor y la existencia de adenopatías que van ensombreciendo dicho pronostico. Cuando más indiferenciado, más grave es el pronóstico.

También ensombrecen el pronóstico la ubicación, ya que los de la base son más graves, y la edad, a más temprana edad, peor pronóstico, para algunos autores.

La sobrevida de 5 años en la etapa T1 es del 60 % y del 40 % en T1 y T2 en conjunto, aunque la utilización de métodos mixtos en el tratamiento ha elevado estos porcentajes.

Cuando existen adenopatías las posibilidades de sobrevida a 5 años, son el 20 % y en metástasis generalizadas solo un 5 % de supervivencia a los 3 años.

El carcinoma espinocelular de lengua es el cáncer bucal que ocasiona más muertes.

La profilaxis y pesquisa del cáncer bucal es otro motivo para la consulta sistemática semestral al odontólogo, quien debe enseñar al paciente a revisar su boca y consultar en el caso de aparición de lesiones extrañas. Se debe divulgar el concepto y medidas de prevención del cáncer con la prédica sistemática de médicos, odontólogos, empresarios, educadores, medios de difusión y campañas intensivas al respecto, que llevarán a la comunidad la conciencia de la posibilidad de la prevención de esta enfermedad.

Introducción

El cáncer bucal constituye una enfermedad destructiva de la región de cabeza y cuello capaz de infiltrar e invadir los tejidos y de propagarse a otras zonas por vía linfática o sanguínea, produciendo metástasis a distancia. Esta entidad representa aproximadamente el 3% de todas las lesiones malignas en hombres y el 2% en mujeres en edad adulta mayor, es decir mayores de 60 años en una relación hombre mujer de 2:1, pudiéndose ver reducida por la exposición de las mujeres a factores carcinogénicos como el tabaco y el alcohol.

Desde el punto de vista epidemiológico y clínico patológico se ha podido demostrar que el cáncer bucal más frecuente es el carcinoma espinocelular o carcinoma de células escamosas, el cual puede ubicarse frecuentemente en el borde lateral de la lengua, piso de boca, borde rojo del labio inferior o en la orofaringe. En este trabajo haremos referencia especial al carcinoma espinocelular con ubicación en lengua.

Los objetivos que establecemos al realizar dicho trabajo son:

  • Determinar las causas que provocan o predisponen al desarrollo del carcinoma espinocelular de lengua.

  • Desarrollar sus características clínicas e histopatológicas y sus tratamientos.

  • Concienciar acerca de los controles odontológicos periódicos, desarrollando una información completa, adecuada y eficaz.

Marco teórico

El carcinoma epidermoide es un tumor que se puede originar en cualquier órgano que posea un epitelio plano o que presenta sus características morfológicas. El carcinoma epidermoide suele ser la etapa final de la alteración del epitelio plano estratificado, iniciándose como una displasia epitelial y evolucionando hasta que las células epiteliales displásicas rompen la membrana basal e invaden el tejido conjuntivo (Swash y Schwartz, 1988; Shafer y Levy, 1986, Silverman, 1988; Mashberg y Samit, 1995; Lamura y cols. 2000) Este tumor se ha descripto en varios órganos siendo, en el aparato bucal, mas frecuente en el labio inferior, bordes laterales de la lengua, piso de la boca y maxilares. Al nivel de la región de la lengua comprende 25 a 50% de todos los cánceres intrabucales (Correa y Burkey, 1999; Vokes y cols., 1993, Chen y Myers, 2000) Esta última localización se desarrolla en el borde lateral o en la superficie ventral de la lengua. El factor más importante que afecta el pronóstico de estos pacientes es la presencia o ausencia de metástasis cervicales (Hodge y cols. 1985)

DESARROLLO

Cáncer

Cáncer es sinónimo de neoplasia maligna y comúnmente asociada con enfermedad letal, aunque hoy en día ha mejorado mucho la sobrevida y desde luego las posibilidades de tratamiento y cura.

Los tumores malignos, dependiendo del tejido que se originan tienen su nombre: por ejemplo, carcinoma del epitelio de revestimiento, adenocarcinoma de epitelio glandular, sarcoma de tejido mesenquimático, condrosarcoma de cartílago, osteosarcoma de hueso, linfoma de tejido linfático y melanoma de melanocitos. Todos los tumores malignos y benignos, tienen dos componentes básicos:

  • 1) Células proliferantes que constituyen su parénquima,

  • 2) Estroma de soporte constituido por tejido conectivo, vasos sanguíneos y probablemente vasos linfáticos.

La neoplasia maligna se caracteriza fundamentalmente, por que, a diferencia de la mayoría de los tumores benignos presenta:

  • 1. Pérdida de la diferenciación y anaplasia,

  • 2. Crecimiento rápido,

  • 3. Invasión local, y

  • 4. Metástasis.

Teorías sobre la génesis

  • 1) Vircoch: "Teoría irritativa": Sustancias agresoras que produjeron irritación (fumar en pipa).

  • 2) Cohneim: "Embrionaria": células del esbozo embrionario que no sufrieron diferenciación por lo que tienen potencial de diferenciación.

  • 3) Mutación genética:

  • a) Células sin carácter maligno que bruscamente por un mecanismo desconocido proliferan ilimitadamente.

  • b) Aparecen cambios en el núcleo y mitosis por transformación del ADN (mutación o alteración genética).

Esto coincide la teoría del oncogen y protooncogen donde hay una alteración ordenada genética por lo que actualmente se estudian los genes del cáncer.

ONCOGENES:

En la actualidad se tiende a considerar que el cáncer es una forma especial de enfermedad genética, y que el desarrollo de las células malignas es a través de una o posiblemente varias mutaciones. Los genes normales o proto-oncogenes puede ser oncogenes activados por una mutación causada por virus, radiación o sustancia química. Los oncogenes activados pueden dar origen a sustancia o a cantidad anormal debido a la mutación. Los oncogenes representan una clase importante de genes comprometidos en el desarrollo del cáncer humano y probablemente involucrados en la iniciación y desarrollo de la neoplasia. Los oncogenes funcionan principalmente en la regulación de la proliferación y diferenciación celular, pero ante ciertas circunstancias, acción de sustancias cancerígenas, son capaces de inducir o mantener la transformación maligna. Los oncogenes celulares (onc-c) son versiones alteradas de proto-oncogenes, entre ellos tenemos:

CATEGORÍA

ONCOGEN

CÁNCER ASOCIADO

FACTORES DE CRECIMIENTO

Int - 2

Cáncer de mamas

RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO

Neu

Cáncer de mamas

PROTEINAS NUCLEARES

Rc - myc

Linfoma de Burkitt

TIROSIN - QUINASAS

Abl, src

Varias leucemias

Otro tipo de genes asociados con cáncer son los supresores, genes capaces de producir tumores después de la inactivación o pérdida de su expresión.

Los genes supresores tumorales fueron descubiertos a través del estudio de síndromes genéticos hereditarios asociados con cáncer. Uno de los considerados hoy en día más importante es p53, antígeno tumoral que se encuentra aumentado en una amplia variedad de células transformadas, y el cual se cree que participa en la regulación del ciclo celular. El gen P53 tiene estructura y función similar a la familia de protooncogenes MYC. Según se cree la alteración o inactivación de p53 por mutación o interacción de p53 con productos oncogénicos de DNA viral puede producir cáncer y se cree que estas mutaciones constituyen el cambio genético más común en tumores malignos en el ser humano.

Carcinoma espinocelular de lengua

El carcinoma espinocelular, denominado también carcinoma epidermoide y carcinoma de células planas1,2,3 se define como una neoplasia maligna derivada del epitelio plano o que presenta sus características morfológicas.

El carcinoma espinocelular suele ser la etapa final de la alteración del epitelio plano estratificado, iniciándose como una displasia epitelial y evolucionando hasta que las células epiteliales displásicas rompen la membrana basal e invaden el tejido conjuntivo, como ya lo hemos dicho.

Esta enfermedad constituye la neoplasia maligna más frecuente de la cavidad bucal, representando el 90% del total de todos los cánceres bucales4, 5.

Dado que las células basales del epitelio bucal tienen una tasa de actividad mitótica más alta de lo normal, cualquier factor que cause un trastorno de la calidad de proteínas reguladoras de las células puede inducir un crecimiento neoplásico.

CLASIFICACIÓN DE BRODERS

Grado I

75 % Células diferenciadas.

25 % Células indiferenciadas.

Grado II

50 % Células diferenciadas.

50 % Células indiferenciadas.

Grado III

25 % Células diferenciadas.

75 % Células indiferenciadas.

Grado IV

100 % Células indiferenciadas.

CLASIFICACIÓN T N M PARA EL CARCINOMA ESPINOCELULAR DE LA CAVIDAD BUCAL.

T (Tumor)
N (Nódulo)
M (Metástasis)
Tis: Carcinoma in situ

N0: ganglios no palpables
M0: sin metástasis

T1: Tumor <>

N1: Ganglio ipsilateral palpable.

M1: Evidencia clínica o radiográfica de metástasis.

T2:Tumor de 2 a 4 cm de diámetro

N2: ganglios ipsilaterales o contralaterales palpables de 3 a 6 cm. Se subdivide en

  • N2a: un ganglio ipsilateral, entre 3-6 cm

  • N2b: ganglios ipsilaterales, entre 3-6 cm

  • N2c: ganglios contralaterales o bilaterales, entre 3-6 cm


T3: Tumor > 4 cm de diámetro

N3: ganglios contralaterales o bilaterales palpables, de más de 6 cm.


T4: Tumor que invade tejidos contiguos



ESTADOS DE ACUERDO A LA CLASIFICACIÓN T N M PARA EL CARCINOMA ESPINOCELULAR DE LA MUCOSA BUCAL.

ESTADO

T N M

I

T1 N0 M0

II

T2 N0 M0

III

T3 N0 M0 T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N1 M0

IV

T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N2 M0 T1 N3 M0 T2 N3 M0 T3 N3 M0 T4 N0 M0 Cualquier M1

Epidemiología

  • Incidencia:

Según David Grinspan el cáncer de lengua ocupa la segunda localización, por su frecuencia, dentro de los carcinomas de boca, siendo su porcentaje aproximado, el 20% del total, excluido el carcinoma de labio ocupa el primer lugar con cerca del 40 % en relación con los otros carcinomas del interior de la boca (42,8 %).

Para Correa y Burkey (1999) el cáncer de lengua se da en porcentajes del 25 al 50 %. Chen y Meyer (2000), coinciden con este último porcentaje.

  • Sexo:

Si bien el carcinoma de lengua es más frecuente en los hombres que en las mujeres, la relación ha disminuido francamente en los últimos años por el arraigo del vicio de fumar y el alcoholismo, en estas últimas.

En Suecia, en las mujeres hay un alto porcentaje de enfermedad de Plummer-Vinson que favorece su desarrollo.

En 1925, Cade, hablaba de una relación de 10 a 1 del cáncer de lengua, a favor de los hombres, en 1957 tal relación varió a 2:1. En 1979, Grinspan encontró, sobre 71 cánceres de lengua, 56 en hombres y 15 en mujeres: 2,5:1.

  • Raza:

En la estadística citada en la 3º Reunión Nacional del Cáncer (EE.UU. de N. América), el total de hombres blancos fue de 3,6:100.000 y el de mujeres 1,4:100.000, mientras que el total de hombres negros fue de 3,1:100.000 y el de mujeres de color 0,5:100.000 habitantes. Ello demuestra la preponderancia en el hombre y una incidencia algo mayor en el blanco. Estas cifras corresponden al área metropolitana de Dallas_Fort Whort.

La raza negra que tiene poco cáncer bucal, en la lengua alcanza porcentajes cercanos a los de la raza blanca, en algunas regiones.

  • Países:

En Bombay, India, al carcinoma de lengua le corresponde la más alta incidencia del mundo: 14 de cada 100.000 habitantes. Esto se relaciona con vicios, como masticar betel, tabaco de baja calidad, el hidrato de calcio, etc. (Miller, 1974)

Según Pidborg y Zachariah (1965) hallan que el porcentaje de los canceres de la mucosa yugal en la India, estaría entre el 50 y 75 % de los cánceres bucales y estaría dado por el lugar de ubicación del bolo.

  • Edad:

La edad más frecuente es entre los 55 y 65 años, a pesar de ello, Lancaster y Fournet citan un caso de un niño de 5 años de edad, que tenía el hábito de morderse la lengua, sitio donde desarrollo un carcinoma.

De todas maneras es muy bajo el porcentaje de cánceres linguales en individuos menores de 20 años, pero se ve más que otros cánceres.

Etiología del carcinoma espinocelular

Existen múltiples causas del carcinoma espinocelular de la boca y estos son factores externos e internos:

  • Externos:

Se refiere a la acción principalmente del tabaco (cigarrillo, pipa, snuff, etc.), alcohol, sífilis y radiación actínica.

  • Internos:

Son factores sistémicos o condiciones generalizadas que favorecerían el desarrollo de un carcinoma Espinocelular, y esto puede ocurrir en el SIDA, déficit nutricional, anemia ferropriva, síndrome de Plummer-Vinson.

De todos estos factores el tabaco es el más importante, pero generalmente en un mismo paciente se observa que además de fumar, existen otros agentes, como ingestión excesiva de alcohol, desnutrición, higiene oral deficiente u otra condición, por eso en general debe considerarse que la etiología del Carcinoma es multifactorial. No se ha observado un aumento del carcinoma espinocelular en pacientes alcohólicos y que no fuman. Cuando se analiza el consumo de alcohol y abuso de tabaco en largos períodos se observa un riesgo de más de 15 veces.

En poblaciones que tienen prohibido el uso de alcohol y tabaco (los mormones en Utah) la incidencia de cáncer oral es ínfimo. Por otra parte los grupos de personas que fuman al revés (la parte encendida hacia la boca), como ocurre en algunos grupos de negros en Colombia, Ecuador, el Caribe y la India, la incidencia de Carcinoma espinocelular del paladar es muy alta.

La radiación actínica tiene importancia en el carcinoma espinocelular del labio inferior, y generalmente se observa este tumor y en esa localización, en personas que han desarrollado actividades con exposición al sol constante como pescadores.

Antiguamente cuando se observaba con cierta frecuencia sífilis terciaria y glositis sifilítica, era posible encontrar asociada a esta última carcinoma Espinocelular en el dorso de la lengua. Otros agentes que se han asociado son algunos virus, especialmente del grupo Papiloma, la cándida albicans, pero aún no existen suficientes pruebas para poder afirmar que el carcinoma espinocelular se origina por alguna de estas infecciones, los que si pueden actuar como cofactores.

Los virus como el VPH (Virus Papiloma Humano), sobre todo los serotipos 16 y 18 se han relacionado con el carcinoma espinocelular, así como también los de la familia de Herpes Virus.

El mantenimiento de una buena alimentación contribuye a la disminución de los factores de riesgo en el desarrollo del cáncer bucal. Se ha determinado que en pacientes con deficiencias de minerales y vitaminas es más factible el inicio de la enfermedad.

  • Lesiones precancerosas y causas predisponentes:

La lesión más frecuente hallada como cancerizable, con relación a los epiteliomas, es la úlcera traumática, grietas o fisuras, provocadas por caries, mal posiciones dentarias o prótesis. Le siguen la leucoplasia, el liquen atípico y en países asiáticos, la fibrosis de la submucosa.

Las causas frecuentes que producen estos procesos, son los nombrados anteriormente, el vicio de fumar, y el alcoholismo, y en la India la masticación asociada de betel y tabaco, mezclada con cal y otros aditivos y el fumar en forma invertida.

En Suecia, casi un 40 % de casos de cáncer de la lengua, nace sobre lesiones atróficas y fisuras, consecutivas a la enfermedad de Plummer-Vinson, proceso que se observa con alta incidencia, en las mujeres de dicho país.

La leucoplasia de lengua se observa entre el 5 y el 8 % del total de las localizaciones bucales de las leucoplasias.

Manifestaciones clínicas

  • Localización:

El sitio más común de localización del carcinoma lingual en la actualidad, es el borde, tercio medio y tercio posterior, con un porcentaje del 80% de nacidos corrientemente sobre úlceras traumáticas. Siguen después los epiteliomas del dorso, en tercer término los de vientre y por último los de punta.

Esto significa que la mayoría se observan en parte móvil, 75 %, y en la mayoría de los casos, el tumor es único, solo en el 3 % de los casos es múltiple.

  • Síntomas:

El cáncer lingual se caracteriza por dar síntomas subjetivos muy ostensibles, especialmente si está ubicado en el tercio posterior o medio del borde.

El dolor es muy frecuente al nivel de la lesión, consecutivo al contacto con alimentos ácidos y a los movimientos de la lengua al masticar o al hablar. A veces los dolores son nocturnos y paroxísticos.

La irradiación al oído es frecuente, especialmente al comer y deglutir (odinofagia).

Recordemos que la inervación sensitiva de la lengua está dada en los dos tercios anteriores, por el nervio lingual y en el tercio posterior por el glosofaríngeo. Este nervio, emite un ramo aberrante llamado cuerda del tímpano que, acompañando al intermediario de Wrisberg, llega al ganglio geniculado y pasa, integrando el nervio lingual, a la lengua. En los carcinomas de la parte posterior de la lengua, el dolor es generalmente, el que lleva al paciente a la consulta, generalmente ya en etapa tumoral T2.

Los cánceres de la parte anterior (borde y dorso) dan síntomas ligeros.

El cáncer de lengua en estadio T2, o mayor, trae sialorrea, halitosis y en ocasiones hemorragias.

En la etapa final, el dolor y los trastornos funcionales de la masticación, fonación y de deglución, constituyen un verdadero suplicio para el paciente.

  • Caracteres Objetivos.

La presentación clínica de ésta entidad es variada y puede manifestarse de forma asintomática en los primeros estadios, produciendo una simple molestia en el paciente. Cualquier lesión persistente en forma de placa blanca, roja o de ambos colores en la boca podría representar un carcinoma espinocelular

Clínicamente se presentan como una fisura o una grieta de larga evolución, que a veces, a curado por períodos cortos, pero vuelve a aparecer sufriendo procesos inflamatorios sobreagregados.

Otras veces es una lesión papilomatosa vegetante o un nódulo intersticial.

El examen de un cáncer de lengua no solo exigirá la investigación visual, sino la palpación de ella. Así se descubrirá que el tamaño de la lesión es mayor de lo que se ve; su base indurada parece ampliarse, no delimitándose bien de los tejidos normales del órgano. La Palpación conviene hacerla bimanual, tratando de tomar todo el espesor de la lengua.

El examen se completará con la búsqueda de adenopatías cervicales.

En los ubicados en el borde de la lengua, predominan las formas ulcerosas, pero también existen formas vegetantes y mixtas (ulcero – vegetantes).

En el cáncer del dorso, predominan las formas infiltrativas (intersticiales y vegetantes), las que se desarrollan sobre leucoplasias son verrugosas.

La punta de la lengua, aparece a veces lateralizada hacia el lado dela lesión y rígida, en tumores T2 y T3.

En casos avanzados la lesión destruye parcialmente la lengua y el septum lingual hace de límite de la lesión, manteniéndola a un solo lado dela lengua.

En los epiteliomas del vientre lingual, se ven formas ulcerovegetantes bien limitadas, pero suelen extenderse al piso de la boca.

Cuando el cáncer lingual se generaliza se manifiestan los síntomas tóxicos; se observa adelgazamiento que aumenta por la dificultad que tiene el paciente para comer. Por último la palabra y la masticación se tornan dificultosas, por las retracciones de la lengua.

Cuando ha adquirido gran tamaño, fijándose al maxilar, hioides, llegando a la epiglotis, con úlceras extensas, se ven hemorragias a repetición o fulminantes que pueden ser la complicación que termina con el enfermo.

La caquexia por intoxicación sobreagregada, por trastornos respiratorios y principalmente deglutorios, que impiden la alimentación del enfermo, es la otra forma terminal de ellos.

Histopatología

El 97 % de los canceres de lengua, está representado por carcinomas espinocelulares, correspondiendo el 3% restante a adenocarcinomas y excepcionalmente a rabdomiosarcomas, linfangiomas, etc. (Franzell y col).

En los epiteliomas del borde y del dorso, que ocupan los dos tercios anteriores, los caracteres microscópicos corresponden especialmente al grado II de Broders, es decir que se trata de epiteliomas semidiferenciados.

En los dos tercios posterior de la lengua y en los del vientre, se observan aspectos bastante indiferenciados (grado III y IV).

El carcinoma espinocelular se caracteriza por presentar epitelio con signos de anaplasia dispuesto en cordones o islotes de células pleomórficas, algunas hipercromáticas, mitosis atípicas abundantes, con aumento de relación núcleo / citoplasma, generalmente nucléolos prominentes, y formación de perlas de queratina. Estas perlas son más frecuentes en aquellos carcinomas bien diferenciados, o sea que tienen más parecido con el epitelio de revestimiento, mientras que en aquellos pobremente diferenciados se observan escasas o ausencia de perlas de queratina, epitelio poco parecido al de la mucosa, abundantes mitosis, y para poder distinguir de otros tumores indiferenciados se pueden utilizar marcadores de citoqueratina. Generalmente como la lesión está ulcerada se observa infiltrado linfo-plasmocitario entre las células neoplásicas, y en las zonas adyacentes a los tejidos vecinos se puede observar una infiltración con islotes de bordes amplios o dispuestos como en hileras, siendo de peor pronóstico en estos últimos al igual que en los pobremente diferenciados.

En general el patólogo debe informar acerca de sí se trata de un carcinoma bien diferenciado, moderadamente diferenciado, pobremente diferenciado, o también se ha utilizado en grados (I, II, III y IV), y además indicar si existen células neoplásicas en los bordes quirúrgicos.

Monografias.com

Células epiteliales malignas que han invadido al músculo. El paciente tenía carcinoma espinocelular del borde de la lengua.

Monografias.com

Células epiteliales malignas de un carcinoma espinocelular que se diferencian formando algo de queratina, irregular (color rojizo, o sea eosinófílico) con marcado pleomorfismo e hipercromatismo.

Evolución

Es rápida, especialmente en las formas ulcerosas y dolorosas.

Las úlceras traumáticas del borde, en el transcurso de 2 o 3 meses, se transforman en carcinomas. En cambio si eliminamos el factor causal, aquellas curan espontáneamente al cabo de pocas semanas y en ocasiones en 15 a 20 días.

Lo que domina el cuadro evolutivo y el pronóstico es su diseminación linfática.

La aparición de adenopatías en el cáncer lingual, es también rápida; en el momento de la admisión, se calcula que ya existen en el 40 % de los casos. Cuando el cáncer tiene más de 4 cm. (T3) o está situado en el tercio posterior, los porcentajes de ganglios metastásicos alcanzan hasta un 90 %.

Es quizás, el cáncer bucal que da más alta incidencia global de adenopatías metastásicas, en relación con otras localizaciones.

Las metástasis son siembras tumorales separadas del tumor primario y que también pueden dar lugar a nuevas metástasis. Indican indiscutiblemente la malignidad de un tumor. Su carácter invasor permite que se introduzcan en vasos sanguíneos, linfáticos y cavidades corporales, lo cual brinda ocasión para propagarse. La vía más frecuente de propagación de los carcinomas es la linfática.

La mayor parte de las pruebas sugieren que las células cancerosas invasivas, cuando llegan a un canal linfático, emigran activamente a través de las uniones endoteliales mediante un proceso semejante a una diapédesis inversa, para llegar a la luz y después embolizar a los ganglios regionales.

Los canceres de la mitad anterior de la lengua, dan sus primeras localizaciones ganglionares, en la región suprahioidea, especialmente en los ganglios subdigástricos, raramente en los submentonianos y carotídeos superiores.

Los de la mitad posterior, que dan más porcentaje de metástasis y lo hacen más rápidamente, las dan en los ganglios carotídeos y laterofaríngeos; los del vientre de la lengua pueden llegar a los broncopulmonares.

Las metástasis contralaterales, se observan más en los que se desarrollan en la base de la lengua y las bilaterales en los de la punta.

Cuando la metástasis se generaliza, pueden estar afectados, cualquiera de los territorios ganglionares o viscerales.

El sitio de mayor frecuencia de metástasis viscerales es el pulmón, le siguen el hígado, el mediastino, la pleura y el pericardio.

De todos modos, conjuntamente con el cáncer de encía, es uno de los cánceres bucales en los que se observa más diseminación general, nos explica Grinspan, mientras Oribe y Raggio opinan que las metástasis viscerales son mucho más tardías.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

  • Del tumor:

El diagnóstico positivo del tumor, se hace por la clínica y la confirmación histológica.

El diagnóstico diferencial debe plantearse con las lesiones crónicas: ulcerosas, vegetantes e indurativas de la lengua.

La úlcera traumática, antes de hacer su transformación, no es indurada, sino edematosa y sus bordes no son evertidos.

Las leucoplasias, antes de su transformación, tampoco son induradas.

De todos modos, el estudio histológico es el que tiene la última palabra.

La úlcera tuberculosa, puede confundirse con un epitelioma, pero su color es violáceo, no es una lesión infiltrativa y son extremadamente dolorosas, se ubican más en la punta de la lengua y en sus bordes. En el fondo de la úlcera, se ven unos granos amarillos, llamados de Trélat, que representan folículos tuberculosos.

Las micosis profundas (histoplasmosis, blastomicosis) pueden presentar confusión, pero generalmente son lesiones múltiples. A veces las lesiones son blanquecinas, necrobióticas y pueden inducir a error.

Las aftas necróticas o severas, que se ven con frecuencia, pueden provocar en la lengua pérdida de sustancias persistentes e infiltrantes en grados tales, que inducen a pensar, en la posibilidad de un epitelioma.

El granuloma piógeno en su localización lingual es pediculado o en badajo de campana, más geométrico y liso que los epiteliomas, que son irregulares, vegetantes o verrugosos. Es fácilmente de distinguir clínicamente.

El liquen rojo plano, puede ser vegetante o verrugoso y dar aspecto carcinomatoide, por lo que se debe realizar el examen histológico.

Las radionecrosis son pérdidas de sustancias "limpias", en cuyo fondo no se ven vegetaciones ni verrugosidades, y solo algunas veces, tejido necrótico blanquecino. También se hace necesario el control histológico.

La sífilis secundaria tardía, suele ser solitaria y dar una lesión vegetante, circunscripta de color blanco grisáceo. Esta lesión tiene caracteres particulares: poseen cuello, escotaduras en sus bordes, color grisáceo, brillo y depresiones puntiformes en su superficie. La serología para sífilis es positiva y la V.D.R.L de título superior a 1/8.

La papilitis foliada, es blanda, en cambio el epitelioma es indurado. Sin embargo, al nivel de las papilas foliadas, puede localizarse el cáncer de lengua, por lo que se hace indispensable la biopsia.

La glositis esclerosa sifilítica, hoy es excepcional, y se diferencia del cáncer en que el primer proceso toma una gran extensión de la lengua y se presenta con un aspecto nacarado, mientras el segundo tiene una evolución rápida y comienza con un nódulo que se reblandece y ulcera. Debe tenerse en cuenta que la glositis esclerosa sifilítica es una lesión cancerizable.

A veces el paciente concurre a la consulta creyendo tener un cáncer, por lesiones que podemos diferenciar con facilidad: lengua geográfica, pilosa, glositis rómbica y glosodinia esencial, que son procesos oncofóbicos.

De todos modos se hace imperiosa la necesidad de realizar un estudio histológico para asegurar el correcto diagnóstico de la patología, teniendo en cuenta que la vida de una persona depende de esta certeza.

  • De los ganglios:

Los ganglios del cuello deben ser examinados teniendo en cuenta lo expresado en el punto evolución. Se tomarán como sospechosos los que persistan después de tratada la lesión y administrados antibióticos, salvo casos totalmente claros de metástasis carcinomatosas.

  • Otros exámenes para el diagnóstico:

Corresponde realizar una búsqueda de posible diseminación y exámenes de laboratorio, establecer condiciones generales y estado inmunológico, por si fuera necesario realizar inmunoterapia. Habrá que buscar, además, nuevos carcinomas primitivos en otras vísceras, que pudiesen existir asociados.

Tratamiento

Lo fundamental en el tratamiento de los tumores malignos, es el diagnóstico oportuno de los mismos.

Cuando más temprano sea éste, más pequeños será el tumor y menor propagación y por lo tanto, las posibilidades de éxito serán mucho más grandes.

Debido a lo desconocido de su biología, no se habla de curación, sino de años de sobrevida sin reaparición de la lesión.

Generalmente se habla de éxito definitivo cuando este plazo sobrepasa los 5 años.

Los métodos más utilizados para el tratamiento del cáncer, son la cirugía o las radiaciones. La quimioterapia, se la utiliza como coadyudante del tratamiento principal.

El tratamiento del tumor se basa en su destrucción y como este ocupa un volumen e infiltra tejidos circundantes, su eliminación tanto con cirugía como con radiaciones deja una herida que puede ocasionar una mayor o menor cicatriz o deformidad.

Esta mutilación adquiere importancia, tanto en su aspecto estético como funcional, con su implicancia psicológica y social, que el profesional debe tener en cuenta al decidir el tratamiento. Los adelantos de la cirugía plástica logran mejorar la situación de estos pacientes, y se debe tener en cuenta que es más difícil reparar un muñón cicatrizal de un tumor irradiado, que una pérdida de sustancia quirúrgica.

Cuando la neoplasia es incipiente (T1 y T2) la curieterapia puede dar buen resultado, como también la resección quirúrgica en cuña o la hemiglosectomía.

En períodos más avanzados se deberá efectuar telecobaltoterapia en el tumor primitivo y en los campos ganglionares, seguida de una amplia resección quirúrgica combinada con vaciamientos cervicales.

Estos tratamientos pueden completarse con quimioterapia.

En los tumores muy extendidos, la terapia radiante y la quimioterapia tienen solo un carácter paliativo y antiálgico.

  • TERAPIA RADIANTE:

Se usa un mismo tipo de radiación en las distintas fuentes empleadas en la terapia radiante. Son los rayos gamma, similares a los usados para la obtención de roentgenografías, que producen efectos ionizantes dentro de los tejidos, creando alteraciones en los mismos.

Cuando más embrionario sea el tumor, cuanto mayor sea su índice cariocinético, cuanto mayor sea su vascularización (oxigenación), cuanto menos infectado o necrotizado este, será mas radiosensible.

La diferencia de sensibilidad entre la célula tumoral y la normal es ajustada. La dosis utilizada para el tratamiento de los epiteliomas espinocelulares, independientemente de la fuente utilizada, es de 7.000 rads y la dosis necrotizante para la piel y para los tejidos circundantes está cerca de los 9.000 rads, lo cual es bastante estrecho.

Se debe tener en cuenta que existen tumores de una gran radiosensibilidad, que a las pocas aplicaciones, comienzan a disminuir de volumen en forma evidente, en cambio, otros (muy diferenciados, infectados, necrosados) toleran las radiaciones casi como los tejidos normales, obteniéndose escaso efecto terapéutico.

Radiosensibilidad, no es lo mismo que radiocurabilidad, pues la acción radiante comienza en la periferia del tumor, donde tiene su poder de reproducción y buena vascularización. Pero a medida que se va retrocediendo a su lugar de iniciación, está menos vascularizado, necrotizado o, biológicamente adulto, por lo tanto la acción radiante es menos efectiva, pudiendo quedar en el muñón cicatrizal, células remanentes que producirán la recidiva del cáncer.

Las distintas formas de aplicar la terapia radiante, depende de la fuente de rayos gamma y el poder de penetración de las mismas. Las podemos dividir en

  • a) Radioterapia intersticial.

Es la implantación de agujas, perlas, etc. De sustancias radiactivas en el seno del tumor y en su área de influencia.

El más frecuentemente utilizado es la curieterapia. Se colocan agujas en el seno del tumor y tejidos lindantes, para conseguir una dosis – tumor homogéneo. Esto es fácil en tumores pequeños, pero si sobrepasan los 4 cm, es difícil conseguir que la radiación es profundidad sea correcta.

La dosis se calcula por capacidad de irradiación del elemento y el tiempo que se deja colocado. En 5 o 6 días se consigue la dosis de 6 a 7.000 rads.

Otro material radiactivo es el cobalto 60, que puede utilizarse en agujas o alambres.

  • b) Radioterapia de contacto y radioterapia convencional.

Se emplean tubos coolidge. En la de contacto se utilizan aparatos de 45 a 60 kilovatios, con el anticátodo cerca de la lesión. Los rayos son blandos y quedan totalmente absorbidos por la piel. Se aplica en lesiones circunscriptas superficiales.

La radioterapia convencional utiliza aparatos de 200 a 500 kilovatios. Por desgracia, la piel y los huesos, absorbían gran parte de la radiación pudiendo originar radionecrosis.

  • c) Radioterapia con súper – voltaje

Estas radiaciones de gran poder son absorbidas por los tejidos en forma muy pareja y sin importar el peso atómico de los mismos. Piel y huesos reciben la misma radiación que los tejidos profundos y la distribución y homogeneización de la misma es casi perfecta y los problemas de necrosis menos frecuentes.

Se utilizan aparatos eléctricos como el ciclotrón, o fuentes de radiación espontánea como las bombas de "cobalto 60". Consta de una pastilla colocada en una cámara protectora que por una pequeña abertura deja salir un haz de radiación de una potencia comparable a 2 millones y medio de kilovoltios. Con este haz por campos bien limitados con gruesas placas de plomo, se efectúa la radiación, en dosis por 200 rads por sesión.

En el área odontológica, las radiaciones causan alteraciones de la mucosa bucal, llamadas radiomucositis, que producen sequedad y ardor de la misma, pérdida de la sensibilidad gustativa y supresión de la secreción salival. Existe también una mayor susceptibilidad a las caries.

La acción de la irradiación sobre el tumor tiene efecto residual. Luego de finalizada la misma, la que es ayudada por la organización del tejido colágeno que va reemplazando la masa del tumor. Si hubiera que intervenir quirúrgicamente un carcinoma irradiado, conviene esperar 45 a 60 días para que la irradiación tenga su efecto máximo, pero no más, por que la fibrosis cicatrizal y el establecimiento de la endarteritis, oscurece la marcha del postoperatorio.

  • TERAPÉUTICA QUIRÚRGICA:

Desde el punto de vista de la técnica quirúrgica, la cirugía oncológica no difiere del resto de las disciplinas operatorias.

La resección del tumor debe hacerse con un amplio margen de seguridad, es decir que la diéresis debe pasar a 15 milímetros de los límites clínicos del mismo.

El tumor en su crecimiento desplaza los elementos y nos hace perder sus relaciones anatómicas, por lo tanto las técnicas quirúrgicas, deben adaptarse a cada caso en particular.

En los tumores irradiados, en los cuales la lesión no pudo ser controlada o recidivó, los colgajos para preparar la herida quirúrgica deben ser estudiados adecuadamente, buscando pedículos anchos para compensar el déficit de irrigación de los mismos.

El tiempo ideal para efectuar esta intervención es a los 45 a 60 días después de finalizada la irradiación.

  • QUIMIOTERAPIA:

Los quimioterapicos, citostáticos o antiblásticos, son sustancias de diferentes naturaleza y composición que tienen la capacidad de interferir en el crecimiento de ciertos tumores actuando en diferentes etapas de su metabolismo o división celular.

Al igual que las radiaciones, también tienen efecto agresivo para las células normales, sobre todo, aquellos en que es activo su poder de reproducción (órganos hemocitopoyéticos)o con funciones metabólicas delicadas (hepatocito).

Pueden producir efectos secundarios graves (anemias, úlceras, caída del cabello) que obligan a la interrupción del tratamiento.

  • INMUNOTERAPIA:

Está dirigida a aumentar el poder inmunitario del enfermo, de tal manera que su propio sistema defensivo se oponga al tumor, frenando su expansión.

Para este tipo de tratamiento se utiliza la vacuna antituberculosa B.C.G. que inyectada repetidas veces produciría una exaltación del sistema inmunitario.

TRATAMIENTO DE LAS METÁSTASIS GANGLIONARES:

El único tratamiento efectivo de las metástasis ganglionares, es el quirúrgico, que consiste en la eliminación de las cadenas ganglionares anterolaterales del cuello y del tejido celulo – grasiento del hueco supraclavicular, y el que rodea el paquete vasculonervioso cervical, con el músculo esternocleidomastoideo, la vena yugular interna, la glándula submaxilar, el polo inferior parotídeo, en un solo bloque.

Para poder realizar con éxito esta intervención, es necesario:

  • A) Que el tumor primitivo esté controlado y con éxito aparente.

  • B) Que el tumor primitivo este en actividad pero que pueda ser extirpado al realizar el vaciamiento, operación combinada.

  • C) Que las adenopatías metastásicas no sean excesivamente voluminosas o estén adheridas a planos profundos de la piel del cuello.

  • D) Que no existan metástasis intratables en otras partes del organismo. La existencia de metástasis bilaterales, no constituye una contraindicación, pudiéndose hacer el vaciamiento bilateral, en uno o dos actos quirúrgicos.

TRATAMIENTO SIGUIENDO LA CLASIFICACIÓN T N M:

  • Según Grinspan:

  • a) Lengua móvil:

T1 y T2, N0, M0: Radium intersticial.

T3, N0, M0: Quimioterapia previa, sistémica y regional. Rádium intersticial más radioterapia externa, telecobaltoterapia, incluyendo cadena ganglionar del cuello más inmunoterapia (sí el estudio inmunológico lo aconseja).

T4, N0, M0: Telecobaltoterapia, incluyendo cadena ganglionar del cuello, más quimioterapia sistémica, mas inmunoterapia.

T1 y T2, N1 o N2, M0: Radium intersticial y vaciamiento ganglionar quirúrgico.

T3, N1 o N2, M0: Rádium intersticial, previa quimioterapia regional o sistémica, posteriormente vaciamiento del cuello más radioterapia tumoral y cervical.

T1, T2 y T3, N3, M0: Radioterapia externa de megavoltaje de la lesión y los ganglios, previa quimioterapia regional o sistémica. Eventualmente, si hay una posibilidad, cirugía y si se justifica inmunoterapia. Continuar con la quimioterapia posteriormente.

Cualquier T o N, M1: Quimioterapia sistémica e inmunoterapia. El tumor y los ganglios regionales se tratarán de acuerdo a su etapa.

Si queda un nódulo residual, extinguirlo quirúrgicamente.

  • b) Lengua fija:

Radioterapia (de megavoltaje) de la lesión y el cuello asociada a quimioterapia sistémica y eventualmente inmunoterapia.

Es conveniente asociar fotones con electrones, si se dispone de un acelerador lineal de suficientes MeV (más de 10 aproximadamente).

El vaciamiento profiláctico se hace cuando se considera al carcinoma de alto riesgo.

La tendencia actual es el empleo de cirugía como tratamiento de los cánceres bucales.

  • Según Oribe y Raggio:

Cuando la neoplasia es incipiente (T1 y T2) la curieterapia puede dar buen resultado, como también la resección quirúrgica en cuña o la hemiglosectomía.

En períodos más avanzados se deberá realizar Telecobaltoterapia en el tumor primitivo y en los campos ganglionares, seguida de una amplia resección quirúrgica combinada con vaciamientos cervicales. En estos estados consideran que los resultados son pocos exitosos.

Estos tratamientos pueden completarse con quimioterapia.

Pronóstico

El pronóstico en el cáncer de lengua es grave. El tamaño del tumor es de particular valor en este sentido. La existencia de adenopatías ensombrece notablemente el pronóstico.

Es más agresivo en los hombres.

Histológicamente los indiferenciados ensombrecen el pronóstico.

Son más graves los de la base de lengua.

Los que aparecen a temprana edad son de peor pronóstico, en cambio Pindborg halla como de mejor pronóstico los que aparecen antes de los 40 años y de peor después de los 60 años.

Prevención

La habilidad para controlar el cáncer bucal y orofaríngeo va a depender de dos factores importantes; el primero basado en la prevención, mientras que el segundo implica el diagnóstico temprano de la enfermedad.

  • Las campañas de educación:

En forma continua son necesarias en el ámbito local, estatal y nacional para prevenir y educar a la población en cuanto a los factores de riesgo que puedan iniciar la enfermedad y enseñarles cuales son sus signos y síntomas. La evaluación clínica constante y permanente por parte del odontólogo y la enseñanza al paciente de la autoevaluación de su cavidad bucal para la detección temprana de alguna alteración, también contribuye al éxito de la prevención y diagnóstico precoz del cáncer bucal.

La enseñanza a los pacientes a realizar el examen clínico de su cavidad para la detección temprana del cáncer bucal se efectúa por pasos sencillos y fáciles de recordar.

En inicio se evalúa la piel de la cara en zonas expuestas al sol, para verificar la presencia de manchas, pápulas, nódulos, ulceraciones, erosiones o tumores. Se le indica al paciente que con sus manos palpe el cuello para verificar la presencia de nódulos, los cuales pueden ser móviles o no, y con o sin sintomatología dolorosa. La inspección y palpación de la mucosa de los labios en su cara externa es de gran importancia, ya que el labio inferior es zona de alto riesgo a la formación de cáncer bucal. La presencia de queilitis actínica, descamaciones, erosiones, ulceraciones o placas blancas o rojas en el mismo constituyen factores de alto riesgo. Se le instruye al paciente que tiene que revertir el labio para poder observar la cara interna del mismo. Con la ayuda de un espejo y con una buena iluminación, se le indica al paciente que tiene que revisar la cara interna de las mejillas, desde la comisura labial hasta la unión con los pilares anteriores. Se le advierte al paciente que en su recorrido palpará una superficie más elevada que corresponde a la salida del conducto de la glándula parótida y que éste no debe producir dolor ni drenar pus al tocarla. La superficie de las mejillas debe estar lisa y húmeda por la saliva que drenan las glándulas salivales accesorias y de un color rosado.

Con el espejo el paciente revisará su paladar en su parte anterior, media y posterior, indicándole que pasará primero por el paladar duro y luego llegará al paladar blando, y que cuando esto suceda podrá sentir náuseas ya que se activa el reflejo nauseoso. La mucosa del paladar es un poco más pálida que el resto de las mucosas de la boca y lisa en su superficie. Se le indica al paciente que al realizar la palpación puede sentir la presencia de elevaciones en el medio del paladar duro que podrían corresponder a excrecencias óseas normales conocidas como torus palatinos. En la zona más posterior del paladar y a ambos lados el paciente evaluará los pilares anteriores y posteriores de las fauces, éstos son de un color más rojizo, lo cual no debe de producir preocupación en el paciente, sin embargo si se observan placas rojas o blancas, ulceraciones o nódulos en los mismos hay que acudir inmediatamente al odontólogo tratante. Dado que se utiliza un espejo para tener mayor visualización de ésta zona, se le indica al paciente que observe la parte más posterior de la lengua, para luego dirigir el espejo a la parte media y anterior de la lengua.

Para realizar este procedimiento el paciente debe de sacar la lengua lo más que puede para visualizar esta estructura. Con la lengua afuera y con la ayuda de una gasa estéril el paciente deberá sujetar la punta de la lengua y llevarla de un lado al otro para observar los bordes laterales de la lengua y con la otra mano palpar la superficie de la misma.

En ésta zona es importante evidenciar placas blancas, rojas, úlceras, nódulos o tumores ya que son zonas de alto riesgo a la formación de carcinomas espinocelulares.

Luego de observar los bordes laterales de la lengua, se le recomienda al paciente que debe colocar la punta de la misma en los bordes de los dientes antero superiores con la finalidad de observar y palpar la cara ventral de la lengua. Se les recuerda a los pacientes adultos mayores que pueden evidenciar en esta zona gran cantidad de varicosidades linguales y que son normales para su edad.

Se deben detectar lesiones blancas, rojas, rojas y blancas, tumoraciones, ulceraciones o nodulaciones.

Con la punta de la lengua hacia arriba se le instruye al paciente a realizar la palpación del piso de la boca, desde la zona más posterior a la zona más anterior, la cual debe ser suave, pero firme. Se visualiza si hay cambios de coloración sobre todo hacia amarrillo, blanco, rojo o violeta y si hay zonas de ulceraciones, tumores o nódulos.

Al llegar a la zona más anterior y a cada lado del frenillo lingual podrán observar la salida del conducto de la glándula submaxilar y sublingual. Se palpan para poder drenar su contenido al exterior verificando que no sea pus. Se aprovecha a palpar inmediatamente después todo el recorrido de la cara interna del maxilar inferior, de derecha a izquierda, al llegar a la zona anterior el paciente puede presentar protuberancias óseas linguales normales llamadas torus linguales. Se le enseña al paciente a visualizar y palpar suavemente la encía en su cara anterior o vestibular y luego en su cara lingual o palatina, tanto en el maxilar superior como en el inferior, para ello el paciente debe primero sonreír y luego abrir bien la boca. Se le indica al paciente que muerda y se verifica la posición de los dientes o si ha habido algún movimiento en ellos.

Cualquier lesión que persista en la boca por más de dos semanas requiere su evaluación a través de la toma de biopsia y posterior estudio histopatológico para el diagnóstico de la misma. La disminución de los factores de riesgo y la detección temprana de los signos y síntomas del cáncer bucal constituyen la mejor forma de prevención de ésta entidad maligna.

El problema del tabaco habla de una falta de voluntad para dejar el vicio, y de una criminal actitud frente al problema del cáncer, haciendo extensivo este desamparo a todo el ambiente familiar.

La educación al nivel de empresarios, poniendo en ejecución las medidas de seguridad con humos, polvos, nieblas, productos químicos y perfeccionándolas continuamente.

La educación en el ámbito público general, divulgando el concepto y medidas de prevención, con la prédica sistemática de médicos, directivos, educadores, medios de difusión y campañas intensivas al respecto, que llevarán a la comunidad la conciencia de la posibilidad de la prevención de esta enfermedad. Campañas que deben ser apoyadas por instituciones oficiales y de bien público de manera que tengan efectividad y repercusión necesarias para la implementación de medidas higiénicas.
  • Higiene:

Estas medidas se pueden hacer en el ámbito industrial y a escala personal.

En muchas industrias ya de ha tomado conciencia, pero recién estamos entrando en la era profiláctica, con gran desconocimiento de los productos cancerígenos, y una falta de conciencia de los directivos y del público en general de la prevención del cáncer y, como consecuencia de esto, una legislación adecuada.

No hay una conciencia a escala individual que el cáncer pueda ser prevenido. Frente a enfermedades epidémicas la gente concurre a campañas de vacunación o responde tomando medidas profilácticas, pero con respecto al cáncer prevalece el pensamiento que es una afección fatídica, cuando debiéramos pensar que puede disminuirse estadísticamente con el estudio y cumplimiento de medidas generales de profilaxis.

  • Legislación:

Para que todo lo anterior sea efectivo, hace falta una legislación adecuada para imposición y cumplimiento de estas medidas.

Esta legislación debe ser para la industria, con medidas de higiene sanitaria. El aspecto del sanitarismo relativo a la legislación sobre alimentos y el control bromatológico se cumplen con bastante eficiencia en muchos países, o por lo menos en centros poblados de importancia.

Campañas preventivas en nuestro país

Diario La Unión. Edición Nº 2258. Martes 20 de Mayo de 2003.

EL cáncer bucal, como también ocurre con el de pulmón y el de piel, es de los que resulta posible prevenir y tratar favorablemente en la medida que se obtenga un diagnóstico oportuno. Por eso es necesario insistir sobre las características, los hábitos de prevención y la incidencia de esta afección.

La Organización Mundial de la Salud, a través de la Asociación Internacional de Registros de Cáncer, informó que en el período comprendido entre 1993 y 1997 se detectaron 260.000 nuevos casos de cáncer bucal. De esta cifra, un tercio correspondió a países desarrollados y dos tercios a subdesarrollados. En nuestro país, "es una enfermedad a tener en cuenta, puesto que de cada 100 cánceres, de 4 a 7 son de la boca", sostuvo Roberto Solá, director del Programa Provincial de Salud Bucal. Las estadísticas también indican que la mayor incidencia de este cáncer se da después de los 40 años en mujeres y de los 50 en los hombres, en quienes es más frecuente.

Con respecto a la detección, los pacientes muchas veces son conscientes de su lesión, pero se automedican o niegan su existencia por temor a que la consulta confirme su sospecha. "Si una lesión no mejora en una semana, habiendo intentado eliminar los posibles factores locales, debe ser biopsada o derivada a un centro especializado", recomendó Solá.

En general, las formas cancerosas menores de 15 milímetros de diámetro se pueden curar fácilmente. Lamentablemente, la mayoría de las formas de cáncer bucal se diagnostican cuando éste se ha propagado a los ganglios linfáticos de la mandíbula y del cuello. Debido a la detección tardía, el 25 por ciento de los casos son mortales.

Para Eduardo Ceccotti, especialista en la materia e integrante de la Academia Nacional de Medicina, "el cigarrillo, el alcohol, los irritantes químicos y térmicos, las prótesis mal adaptadas o la boca con falta de asepsia son elementos que predisponen la aparición de un cáncer bucal. El tabaco y el alcohol son comprobados agentes iniciadores y promotores en el proceso de transformación de una célula normal en una cancerosa".

Conclusión

El cáncer bucal, es, por su situación anatómica, uno de los pocos que pueden ser detectados en sus primeros estados. El odontólogo debe tomar conciencia de la responsabilidad del diagnóstico oportuno y efectivo de esta afección y la necesidad de una correcta apreciación de los síntomas iniciales y realizar un rápido diagnóstico diferencial, para evitar pérdidas de tiempo. El primer contacto con el paciente, es de suma importancia, dada la lentitud del crecimiento tumoral y teniendo en cuenta que si, no es detectado en esta oportunidad, el paciente espera a sentirse enfermo para regresar. Lamentablemente la mayoría de los pacientes que presentan cáncer de la boca acuden cuando las lesiones han alcanzado gran tamaño y el tratamiento es más complicado y el pronóstico malo. El dentista no puede dejar de diagnosticar una lesión de este tipo y es imperdonable que no la detecte por no haber examinado en forma adecuada al paciente.

Hemos desarrollado, en el presente trabajo, las causas que provocan o predisponen a la aparición del carcinoma espinocelular de lengua, sus características clínicas e histopatológicas y sus tratamientos, medidas preventivas y recaudos que se deben tomar, como así también de las pautas que el profesional debe enseñar a sus pacientes, para su propio autodiagnóstico y cuidado en un afán de reunir toda la información necesaria para la prevención de cáncer en la cavidad bucal.

Esto permitiría que la población tenga conocimientos amplios para que la lleve a la consulta cuando vea algo sospechoso, dada la facilidad de observación de la cavidad bucal. De allí se desprende la importancia de los planes y campañas de difusión organizados por los distintos medios de comunicación.

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CREDITOS:
Patricia Castelli

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